Blutstillung. Adhäsion und Aggregation.

In Abb. 22 zeigt anhaftende Blutplättchen an der Deendothelisierungsstelle. Wenige Minuten nach einer Schädigung der Gefäßwand bildet sich eine durchgehende Schicht anhaftender und aggregierter Blutplättchen, die die Grundlage für einen Blutplättchenthrombus bilden (Abb. 23)..

Bei der Adhäsion spielen zwei Mechanismen eine wichtige Rolle. Eine davon ist die direkte Blutplättchenadhäsion über GPIa-IIa- und GPVI-Rezeptoren an Subendothel-Kollagen. Diese Wechselwirkung reicht jedoch nicht aus, um Blutplättchen an Orten zu halten, die hohen Blutflussgeschwindigkeiten ausgesetzt sind - Arterien und Arteriolen. Ein anderes Ich-

Feige. 22. Adhäsive Thrombozyten an der beschädigten (deendothelisierten) Gefäßwand

Feige. 23. Ein Thrombozyten-Thrombus bildete sich an einer beschädigten Gefäßwand

Ein Mechanismus, der Blutplättchen effektiv bei einer hohen Blutflussgeschwindigkeit hält, umfasst die Blutplättchenadhäsion, die durch Adhäsionsmoleküle wie von Willebrand-Faktor, Fibronektin, Vitronektin, Laminin, Thrombospondin usw. vermittelt wird. In vivo arbeiten beide Mechanismen parallel. Es ist möglich, dass der primäre Kontakt thrombotisch ist mit Subendothel wird dank des ersten Mechanismus durchgeführt, während die endgültige Fixierung von Blutplättchen aufgrund der Bildung von Bindungen des Subendothels - von Willebrand-Faktor - GPIb-V-IX und durch andere Adhäsionsmoleküle vermittelten Bindungen erfolgt.

Der Willebrand-Faktor (vWF) - eines der größten Plasmaglykoproteine ​​mit einem Molekulargewicht von 540 bis mehreren tausend kDa - enthält mehr als 2000 Aminosäuren in einer Kette.

Das von Willebrand-Faktor-Gen befindet sich am kurzen Arm des 12. Chromosoms. Die Synthese des von Willebrand-Faktors erfolgt in Endotheliozyten und Megakaryozyten. Der Von-Willebrand-Faktor aus Endotheliozyten wird entweder in das Plasma oder in den subendothelialen Raum sekretiert. Darüber hinaus kann es in Weibl-Palad-Körpern von Endotheliozyten (Speicherpools) enthalten sein und nach Stimulation von Endothelzellen sekretiert werden. Von Megakaryozyten synthetisierter Willebrand-Faktor wird in Thrombozyten-Alpha-Granulaten gefunden.

Informationen zur Synthese des von Willebrand-Faktors wurden hauptsächlich durch Untersuchung in Endothelzellkulturen erhalten. Das als Prä-Pro-vWF bezeichnete Primärsyntheseprodukt befindet sich in Endothel und Blutplättchen und unterscheidet sich immunologisch logisch vom reifen von Willebrand-Faktor. Bei Patienten mit von-Willebrand-Krankheit ist sein Spiegel reduziert.

Pre-pro-vWF enthält 2813 Aminosäurereste. Im endoplasmatischen Retikulum wird npe-npo-vWF nach Glykosylierung in pro-vWF umgewandelt, das nach Spaltung des aus 741 Aminosäureresten bestehenden Peptids in reifen vWF umgewandelt wird. Dieses Polypeptid wird als vWF-Antigen II (vWF: AgII) identifiziert..

Der Prozess der Dimerisierung und Polymerisation von vWF erfolgt gleichzeitig. Reife Untereinheit

vWF enthält 2050 Aminosäurereste, von denen 169 Cystein sind, gruppiert in Regionen, die sich an den Amino- und Carboxyenden des Moleküls befinden (N- und C-Enden). Der Dimerisierungsprozess ist mit der Bildung von Disulfidbrücken zwischen den C-Enden des Moleküls verbunden, und eine weitere Polymerisation erfolgt aufgrund der Bildung von Disulfidbindungen zwischen den N-Enden. Das Endprodukt reichert sich in den Weibl-Palad-Körpern in Endotheliozyten und im α-Granulat von Blutplättchen an.

Der Willebrand-Faktor besteht aus einer Reihe von Polymeren mit zunehmend steigendem Molekulargewicht: leichte, mittlere, schwere und superschwere Multimere werden getrennt. Die Molekularmasse von vWF variiert von 540 kDa in Dimeren bis zu 20.000 kDa in den größten Multimeren mit 50 bis 100 Untereinheiten. Das höchste thrombogene Potential hat vWF-Moleküle mit dem höchsten Molekulargewicht.

Es gibt keine von Willebrand-Faktor-Monomere im Plasma, es bildet immer Komplexe. Die Plasma-vWF-Konzentration beträgt ungefähr 10 μg / ml.

Bei der Untersuchung von in Speicherpools enthaltenem vWF wurde festgestellt, dass sein Molekulargewicht und damit das thrombogene Potential signifikant höher ist als das von im Plasma enthaltenem vWF und am höchsten in Blutplättchen-a-Granulat (dem sogenannten von Willebrand-Faktor mit ultrahohem Molekulargewicht). Nach starker Stimulation von Blutplättchen und Endotheliozyten wird im Plasma für einige Zeit ein von Willebrand-Faktor mit ultrahohem Molekulargewicht nachgewiesen. Im Gefäßbett nimmt das Molekulargewicht von vWF jedoch unter dem Einfluss von Calpain-Plasmaproteasen ziemlich schnell auf "normal" ab. Diese Verteilung ermöglicht es Ihnen, ein hohes thrombogenes Potential an den Stellen der Endothelschädigung während der Freisetzung von vWF aus Speicherpools zu erzeugen, während gleichzeitig das thrombogene Potential im intakten Gefäßbett auf dem „normalen“ Niveau gehalten wird.

Der Willebrand-Faktor hat zwei Arten der Sekretion: die direkte Sekretion nach der Synthese und Polymerisation, die einen bestimmten vWF-Spiegel im Blut erzeugt, und die regulatorische Sekretion aus Speicherpools als Reaktion auf verschiedene Stimulationen. Die Hintergrundaktivität von vWF im Blut jeder Person kann signifikant variieren

Grenzen. Die Implementierung von vWF aus Blutplättchengranulat erfolgt, wenn Blutplättchen durch verschiedene physiologische und nicht physiologische Induktoren (ADP, Kollagen, Adrenalin, Vasopressin, Serotonin, Thrombin, Prostaglandin E) aktiviert werden1, Thromboxan A.2 und andere), einschließlich Plasma-vWF. Der vWF-Spiegel im Blut steigt mit Entzündungen verschiedener Herkunft, Schädigung des Gefäßendothels mit Vaskulitis, Stress bei Frauen während der Schwangerschaft. Eine erhöhte vWF-Aktivität in pathologischen Situationen kann zur Entwicklung einer Thrombose beitragen.

Sekundäre Veränderungen in der Struktur von vWF und seiner Aktivität sind das Ergebnis von Immunprozessen, thrombotischer thrombozytopenischer Purpura, hämolytisch-urämischem Syndrom usw. Es werden Krankheiten (von Willebrand-Krankheit, Vicenza-Typ; angeborene thrombotische thrombozytopenische Purpura) beschrieben, bei denen ein Defekt dieser Enzyme zu einer Akkumulation führt vWF und vorzeitige Thrombozytensequestrierung aus dem Blutkreislauf.

Die Hauptfunktionen des von Willebrand-Faktors sind:

• Vermittlung der Thrombozytenadhäsion an Suben-
vor allem Tochterstrukturen
zu Kollagen und anschließende Aggregation von Thromium
Erythrozyten (Beteiligung am primären Gefäß-
Thrombozytenhämostase);

• Bindung von freiem Faktor VIII und Schutz
dass seine Moleküle vorzeitig anders sind
Aktivierungen (Teilnahme am Sekundärplasma
Blutstillung).

Vermittlung der Blutplättchenadhäsion und -aggregation Die Rolle des von Willebrand-Faktors bei der Blutplättchenadhäsion und -aggregation ist unter Bedingungen hoher Blutflussgeschwindigkeiten am größten. VWF-Moleküle binden spezifisch an die Thrombozytenrezeptoren GPIb-V-IX und Kollagensubendothel. Dies führt zu einer starken Fixierung von Blutplättchen an subendothelialen Strukturen in jenen Teilen des Gefäßbettes, in denen die Stärke des Blutflusses die Bildung eines hämostatischen Pfropfens erheblich beeinträchtigt und andere Adhäsionsmechanismen keine zuverlässige Fixierung von Blutplättchen gewährleisten können. Insbesondere ist bekannt, dass vWF der Schlüssel zur Bildung von ist

Thrombus in kleinen Arterien, Arteriolen und arteriellen Kapillaren. An Orten, an denen die Intensität des Blutflusses gering ist, nimmt die Rolle von vWF ab, wobei die durch andere Moleküle vermittelte Wechselwirkung überwiegt, einschließlich der direkten Blutplättchenadhäsion an Kollagen über GPIa-IIa.

Die Blutplättchenaggregation unter dem Einfluss des aktiven Blutflusses tritt auch unter Beteiligung des von Willebrand-Faktors auf. Neben GPIb-V-IX bindet GPIIb-IIIa auch an den von Willebrand-Faktor. Es ist möglich, dass diese Wechselwirkung der Schlüssel für den Aggregationsprozess an Stellen des Gefäßbettes mit einer hohen Blutflussrate ist.

Ein von Willebrand-Faktor-vermittelter Aggregationstest unter Laborbedingungen kann unter Verwendung fester Blutplättchen durchgeführt werden. Anscheinend erfordert diese Reaktion keine Energiekosten. Die Stimulation des Ib-V-IX-Rezeptors führt jedoch zur Aktivierung der Blutplättchen.

Angesichts der Eigenschaften des von Willebrand-Faktors kann gesagt werden, dass er als „biologischer Klebstoff“ dient und Blutplättchen an der beschädigten Gefäßwand fixiert (Abb. 24)..

Eine weitere Funktion des von Willebrand-Faktors ist der Schutz von F. VIII vor dem proteolytischen Abbau durch das Protein C-Protein S-System. Im vWF-Plasma ist es ein Trägerprotein von Faktor VIII.

Feige. 24. Der Willebrand-Faktor (vWF) wirkt als „biologischer Klebstoff“, indem anhaftende Blutplättchen über den GPIb-V-IX-Glykoproteinkomplex an das subendotheliale Kollagen gebunden werden. Ein Thrombus nimmt an Größe zu, wenn neue Blutplättchen anhaften und aggregieren, deren Anlagerung an das Aggregat Fibrinogen liefert. Bandstruktur und Wechselwirkung mit GPIIb-llla-Rezeptoren

Die molare Konzentration von vWF ist ungefähr 50-mal höher als die molare Konzentration von Faktor VIII. Faktor VIII ist fast vollständig mit vWF verwandt (Abb. 25). Dies verhindert den schnellen Abbau von f. VW unter dem Einfluss von Protein C. Der an vWF gebundene Faktor VIII ist vor proteolytischer Inaktivierung im Plasma geschützt, da er Bindungsstellen für die Phospholipidmatrix und Bindungsstellen für Protein C blockiert hat. Daher verursacht häufig ein Mangel an vWF Sekundärmangel f.VIII.

Im Bereich der Gefäßschädigung kontaktiert der Komplex aus vWF-f.VIII und Thrombin (f.Pa) im Verlauf der vWF-vermittelten Blutplättchenadhäsion f.III und setzt es mit von Willebrand-Faktor aus dem Komplex frei.

Fibronektin (Plasma, Subendothel und Blutplättchen) ist ein körniges Kontaktprotein, das Komplexe mit GPIc-Pa-Blutplättchenrezeptoren und Kollagen bilden kann. Die Affinität von Fibronektin zu Kollagen und Blutplättchen ist geringer als die des von Willebrand-Faktors, aber seine molekulare Konzentration ist höher. Anscheinend ist Fibronektin das Hauptadhäsionsmolekül im venösen und kapillaren Netzwerk und bildet die Achse: Thrombozytenrezeptor GPIc-IIa - Fibronektin - Kollagen. Der GPIc-IIa-Glykoproteinkomplex erkennt die RGD-Sequenz in Fibronektin und führt die Rezeptorfunktion sowohl in intakten als auch in aktivierten Blutplättchen aus. Die charakteristische RGD-Aminosäuresequenz, das Arg-Gly-Asp-Tripeptid, ist in allen adhäsiven Blutproteinen, Thrombozyten-a-Granulat-Proteinen, Fibrinogen, von Willebrand-Faktor, Fibronektin, Vitronektin und anderen Proteinen zu finden. Das Vorhandensein der RGD-Sequenz auf Fibronektin bestimmt die Abhängigkeit des Prozesses seiner Wechselwirkung mit seinem Rezeptor von Blutplättchen von zweiwertigen Kationen Ca 2+ und Mg 2+.

Vitronectin ist ein Plasmaglykoprotein, Subendothel und ein Granulat von Blutplättchen. Es ist wichtig bei hämostatischen Reaktionen und bei der Wiederherstellung beschädigter Gewebe der Gefäßwand. Vitronectin enthält wie andere adhäsive Proteine ​​das RGD-Tripeptid, das von Integrinrezeptoren von Endothelzellen und Blutplättchen erkannt wird. Vitronectino-

Feige. 25. Der komplexe Faktor VIII - von Willebrand-Faktor (F. Vlll-vWF) besteht aus 2 getrennten Proteinen, die unterschiedliche Funktionen bei der Blutstillung erfüllen und unterschiedliche chemische und immunologische Strukturen aufweisen. Faktor VIII ist für die Aktivierung von Faktor X in der Blutgerinnungskaskade erforderlich, sein Mangel verursacht Hämophilie A. Der Willebrand-Faktor (vWF) ist ein Polymerprotein, das den Hauptteil des Komplexes ausmacht. Es ist notwendig für die Adhäsion von Blutplättchen an der beschädigten Gefäßwand, um die Wechselwirkung von Kollagen mit dem Glykoproteinkomplex der Blutplättchen GPIb-V-IX sicherzustellen. Darüber hinaus ist er an der Thrombozytenaggregation beteiligt, indem er mit GPIIb-llla-Integrinen interagiert. Ein VWF-Mangel führt zur von-Willebrand-Krankheit

Thrombozytenadhäsion

Merkmale während der Schwangerschaft

Von großer Bedeutung ist der Aggregationsgrad während der Schwangerschaft. Tatsache ist, dass eine Verletzung dieses Prozesses schwerwiegende Folgen hat..

Die Norm in der Schwangerschaft wird als Indikator von 150-380 x 10 ^ 9 / l angesehen.

Die Aggregationsrate bei Zugabe eines Induktors beträgt 30-60%.

Hyperaggregation

Thrombozytenhyperaggregation ist nicht nur für die Mutter, sondern auch für das Baby gefährlich, da sie im Frühstadium eine Fehlgeburt oder eine spontane Abtreibung hervorrufen kann. Ärzte nennen die Hauptursachen für eine erhöhte Blutplättchenaggregation während der Schwangerschaft:

  • Dehydration infolge von Erbrechen, häufigem Stuhlgang, unzureichendem Trinkregime;
  • Krankheiten, die einen sekundären Anstieg der Thrombozytenzahl auslösen können.

Bei einem moderaten Anstieg des Gerinnungsniveaus wird empfohlen, die Ernährung anzupassen. Plasmaverdünnungsprodukte sollten konsumiert werden. Dies sind Lein- und Olivenöl, Zwiebeln, Tomatensaft. Magnesiumhaltige Lebensmittel müssen in der Ernährung enthalten sein:

  • Hühnereier;
  • Milch;
  • Hülsenfrüchte;
  • Getreide: Hafer, Buchweizen, Gerste.

Wenn die Diät keine Ergebnisse bringt, werden Medikamente verschrieben.

Hypoaggregation

Eine Abnahme der Aggregationsfähigkeit ist für die Gesundheit einer schwangeren Frau und des Fötus nicht weniger gefährlich als eine Hyperaggregation. In diesem Zustand werden die Gefäße zerbrechlich, es treten blaue Flecken am Körper auf und das Zahnfleisch beginnt zu bluten. Dies ist auf eine Verletzung der qualitativen Zusammensetzung der Blutzellen oder deren unzureichende Produktion zurückzuführen. Hypoaggregation kann während und nach der Geburt zu Uterusblutungen führen.

Die folgenden Faktoren führen zu einer Abnahme der Thrombozytenzahl:

  • Einnahme von Medikamenten - Diuretika, antibakteriell;
  • Autoimmun- und endokrine Erkrankungen;
  • Allergie;
  • schwere Toxikose;
  • Unterernährung;
  • Mangel an Vitaminen B12 und C..

Um die Synthese von Blutzellen zu verbessern, wird einer Frau empfohlen, Lebensmittel zu verwenden, die reich an Vitamin B und C sind:

  • Brombeere;
  • Äpfel
  • Süße Paprika;
  • Kohl;
  • Zitronen;
  • Hagebutten Tinktur.

Der Arzt verschreibt spezielle Medikamente, die sich positiv auf das Hämatopoese-System auswirken, ohne das Baby negativ zu beeinflussen.

Hyperaggregation

Wenn die Aggregation zunimmt, stellt sich heraus, dass ein intensiveres Auftreten von Blutgerinnseln beginnt. Und das bedeutet bereits eine Verlangsamung des Kreislaufs und eine schnelle Blutgerinnung. Beschwerden, bei denen diese Pathologie auftritt:

  • Diabetes;
  • Hypertonie;
  • Krebs der Nieren, des Magens, des Blutes;
  • Atherosklerose;
  • Thrombozytopathie.

Hyperaggregation - Blutgerinnung zu schnell

Mögliche Folgen einer Hyperaggregation:

  • Herzinfarkt;
  • Schlaganfall;
  • Beinvenenthrombose.

Die beste Therapie wird durch die Komplexität des Falles bestimmt, und der Mangel an Behandlung kann den Patienten einfach töten..

Arzneimittelbehandlung

Zu Beginn der Krankheit ist die Einnahme von Blutverdünnern hilfreich. Zum Beispiel kann Aspirin nützlich sein. Um Blutungen zu vermeiden, wird das Medikament in der Schale mit vollem Magen eingenommen.

Nachdem er alle notwendigen Studien abgeschlossen hat, kann er verschreiben:

  • Antikoagulanzien, so dass das Blut schneller gerinnt;
  • Novocain und Anästhesie;
  • Vasodilatatoren.

Patienten mit Thrombozytenhyperaggregation müssen Blutverdünner einnehmen

Ernährung

Wenn Sie krank geworden sind, ist es nützlich, Proteinprodukte von der Speisekarte auszuschließen und mehr Milch- und Gemüsegerichte hinzuzufügen. Der Patient sollte konsumieren:

  • Meeresfrüchte;
  • Grün;
  • Zitrusfrüchte;
  • Knoblauch;
  • grünes sowie rotes Gemüse;
  • Ingwer.

In diesem Fall ist die Verwendung von Flüssigkeit sehr wichtig: Wenn der Körper zu wenig Feuchtigkeit enthält, werden die Gefäße verengt und das Blut wird dicker. Das erforderliche Mindestwasser pro Tag beträgt 2 bis 2,5 Liter

Es ist wichtig, dass der Patient viel sauberes Wasser trinkt

Nahrung, die dem Körper hilft, Blut zu produzieren, kann überhaupt nicht konsumiert werden. Dies ist beispielsweise Folgendes:

  • Buchweizen;
  • Granat;
  • Apfelbeere.

Volkstechniken

Bei der Behandlung von Hyperaggregation ist auch eine alternative Behandlung akzeptabel. Viele Heilkräuter mit Abweichungen in der Thrombozytenaktivität können unter keinen Umständen eingenommen werden. Sie müssen daher einen Spezialisten konsultieren, bevor Sie ein Kraut verwenden.

  • nimm einen Esslöffel Gras;
  • gieße es mit einem Glas kochendem Wasser;
  • gib eine halbe Stunde, um darauf zu bestehen;
  • aufgeteilt in drei bis vier gleiche Aktien;
  • pro Tag trinken;
  • Führen Sie ein solches Verfahren einen Monat lang täglich durch. Falls erforderlich, wiederholen.
  • nimm einen Esslöffel Gras;
  • gieße 250 ml 70% igen Alkohol;
  • drei Wochen im Dunkeln stehen lassen;
  • dreimal täglich 30 Tropfen vor den Mahlzeiten 14 Tage lang trinken;
  • mach eine Woche Pause;
  • erneut eine zweiwöchige Pfingstrosen-Therapie durchführen.

Ein wirksames Volksheilmittel ist die Tinktur aus Pfingstrosen

  • nimm TL Ingwerwurzel, ebenso viel grüner Tee;
  • gieße einen halben Liter kochendes Wasser ein;
  • Zimt an der Messerspitze kneten;
  • erhalten sollte eine Viertelstunde stehen;
  • akzeptabler Geschmack - Zitrone;
  • trinke einen Tag.

Orange. Trinken Sie jeden Tag 100 ml frisch gepressten Saft. Es ist erlaubt, Kürbis in gleichen Anteilen hinzuzufügen.

Volksheilmittel können eine Hilfsmethode zur Behandlung einer solchen Pathologie werden

Thrombozytenaggregation mit Induktoren

Gemäß dem Standard wird zur genaueren Diagnose des Prozesses ein Bluttest zur Bestimmung des Niveaus der Blutplättchenaggregation mit mindestens 4 Induktoren durchgeführt.

ADF-Induktivität

Die Diagnose mit ADP ermöglicht es Ihnen, eine Prozessstörung bei folgenden Krankheiten und Zuständen zu identifizieren:

  • Ischämie, Myokardinfarkt;
  • Atherosklerose;
  • Diabetes mellitus;
  • Arterieller Hypertonie;
  • Schlaganfall;
  • Hyperlipoproteinämie;
  • Hereditäre Thrombopathie;
  • Thrombozytopathie mit Hämoblastose;
  • Einnahme von Medikamenten, die die Thrombozytenaktivität hemmen.

Krankheiten, die eine Abnahme der Blutplättchenaggregation hervorrufen:

  • Essentielles Atrombium - eine Verletzung der Funktionalität von Blutplättchen;
  • Das Wiskott-Aldrich-Syndrom ist eine seltene genetisch bedingte Krankheit, die je nach Geschlecht des Patienten auftritt und mit Veränderungen der Zellgröße und -form verbunden ist.
  • Glanzman-Thrombasthenie ist eine genetisch bedingte Krankheit, die in Abwesenheit von Fibrinogenrezeptoren und Glykoproteinen exprimiert wird.
  • Thrombozytopathie mit Urämie;
  • Aspirin-ähnliches Syndrom - eine Verletzung der zweiten Phase der Blutplättchenaggregation;
  • Sekundäre Thrombozytenaggregationsstörungen bei Hämoblastose, Hypothyreose, Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs, Diuretika, antibakteriellen Arzneimitteln und blutdrucksenkenden Arzneimitteln.

Krankheiten, die eine Zunahme der Blutplättchenaggregation hervorrufen:

  • Aktivierung des Gerinnungssystems bei psycho-emotionalem Stress, Bildung von Immunkomplexen, Verwendung bestimmter Medikamente;
  • Aspirinresistenz;
  • Viskoses Thrombozyten-Syndrom: Erhöhter Aggregationsgrad, Veranlagung zur Adhäsion.

Kollageninduktor

Wenn Sie während der Reaktion mit Kollagen über die normativen Parameter hinausgehen, werden im Stadium der Adhäsion Verstöße diagnostiziert. Die Abnahme des Aggregationsniveaus von Blutplatten hat den gleichen Grund wie bei Proben mit ADP. Erhöhte Spiegel gehen mit Vaskulitis und viskosem Thrombozyten-Syndrom einher.

Adrenalininduktor

Die Untersuchung von Indikatoren für die Fähigkeit zur Blutplättchenaggregation in einer Probe mit Adrenalin wird als die aussagekräftigste diagnostische Methode angesehen. Es zeigt vollständig die internen Aktivierungsmechanismen, einschließlich der "Freisetzungsreaktion". Eine Abnahme des normativen Indikators ist typisch für ähnliche Fälle, die bei der Reaktion mit ADP und mit Kollagen auftreten. Eine Zunahme der Intensität der Blutplättchenaggregation ist mit einer erhöhten Viskosität der Blutplättchen verbunden, mit Stress, mit der Verwendung bestimmter Arzneimittel.

Ristocetin-Induktor

Die Studie wird zur Diagnose des von Willebrand-Syndroms durchgeführt. Eine Untersuchung der Ristocetin-Cofaktoraktivität von Blutplättchen hilft, den Schweregrad dieses Faktors festzustellen.

Alle Arten der Diagnostik mit Aggregationsinduktoren können die Funktionalität von Blutplatten objektiv bewerten. Ein weiterer Zweck der Diagnose besteht darin, die Wirksamkeit der Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern zu bewerten und bei der Auswahl der Dosierung von Arzneimitteln zu helfen.

Adhäsionsbehandlung

Patienten mit einer erhöhten Tendenz zur Thrombose werden Blutverdünner verschrieben. Die Folge ihrer Aufnahme ist eine verringerte Blutplättchenaggregation und -adhäsion.

Ähnliche Eigenschaften besitzen:

  • Acetylsallicylsäure;
  • Clopidogrel;
  • Prostacyclin;
  • Dipyridamol;
  • Abciximab;
  • Ticlopedin;
  • Sulfinpyrazon;
  • Ibustrin.

Acetylsallicylsäure beeinflusst die Produktion von Cyclooxygenase, wodurch die Synthese von Thromboxan gehemmt wird. Dieses Medikament wird zur Vorbeugung von Embolien, zur Behandlung von Herzinfarkt und Thrombose verschrieben..

Es ist sehr wichtig, dass der Patient die vom Arzt empfohlene Medikamentendosis einhält. Das Arzneimittel ist gut verträglich, Darmstörungen, eine Verschlimmerung der Gastritis und Magengeschwüre sind aufgrund von Nebenwirkungen möglich

Die Wirkung von Clopidogrel zielt darauf ab, die ADP-Rezeptoren von Blutplättchen zu blockieren. Die Wirkung der Verwendung des Arzneimittels dauert 4 Tage. Das Medikament ist gut verträglich und verursacht selten Nebenwirkungen. Blutveränderungen sind möglich..

Prostacyclin wirkt auf Prostacyclin-Thrombozytenrezeptoren. Das Medikament verursacht Vasodilatation, reduziert den Kalziumgehalt im Blut. Der einzige Nachteil des Medikaments ist seine schnelle Ausscheidung aus dem Körper, es wird als nicht persistent angesehen.

Dipyridamol hemmt die Aktivität der Phosphodiesterase-Aktivität, wodurch die Produktion von ADP verringert wird. Medikamente hemmen die Blutplättchenaggregation.

Es wird normalerweise in Kombination mit Acetylsallicylsäure zur Behandlung von Herzinfarkt und Thrombose eingesetzt. Es wird angemerkt, dass das Medikament die Prognose von Patienten mit Glomerulonephritis und DIC verbessert.

Abciximab beeinflusst Glykoproteinrezeptoren. Das Medikament wird verschrieben, wenn geplant ist, die Arterien aufgrund einer perkutanen Koronarballon-Angioplastie oder Atherektomie zu erweitern. Es ist auch wirksam bei der Verhinderung von Komplikationen, die mit einer solchen Intervention verbunden sind..

Ticlopedin beeinflusst die Blutplättchenmembran und verhindert die Bildung von Fibrinogenbrücken. Es hemmt die Adhäsion mehr als andere Medikamente. Das Medikament ist wirksam bei Durchblutungsstörungen, es wird Patienten unter Hämodialyse verschrieben.

Es wird nicht mit anderen Thrombozytenaggregationshemmern kombiniert, da das Risiko übermäßiger Blutungen steigt. Von den Nebenwirkungen kommt es neben Verdauungsproblemen zu einer Verschlechterung der Leberaktivität, die sich in Gelbsucht äußert.

Die Wirkung von Sulfinpyrazon ist ähnlich wie bei Acetylsallicylsäure. Es beeinflusst praktisch die Produktion von Prostacyclin in den Gefäßen.

Sulfinpyrazon zeigt die beste Wirkung bei der Behandlung von Herzinfarktpatienten, insbesondere wenn sie einem Shunt unterzogen wurden. In Fällen eines zerebrovaskulären Unfalls ist es jedoch Acetylsallicylsäure unterlegen. Zu den Nebenwirkungen zählen Darmerkrankungen.

Ibustrin hat eine ähnliche Wirkung wie Acetylsallicylsäure, es treten jedoch weniger Nebenwirkungen auf. Mögliche Verdauungsprobleme, Zahnfleischbluten und Allergien.

Was ist Thrombozytenadhäsion?

Diese Funktion hilft menschlichen Zellen, mit Blutungen umzugehen, indem sie Blutgerinnsel bilden. Letztere stellen eine direkte Bedrohung für die Gesundheit und das Leben der Menschen dar. Mit Blutgerinnseln verbundene Krankheiten gehören zu den gefährlichsten und unvorhersehbarsten in der Medizin. Ein Blutgerinnsel kann jederzeit zu Herzstillstand, Atemproblemen und sofortigem Tod führen. Daher raten Ärzte Patienten, die anfällig für Blutgerinnsel sind, sich ständig Untersuchungen zu unterziehen und die Regeln der gewählten Behandlung einzuhalten.

Unter normalen Bedingungen ist die Adhäsion dafür verantwortlich, dass eine Person nicht an Blutverlust stirbt, wenn dieser mechanisch verursacht wurde. Wenn Gefäßschäden auftreten, hilft die Adhäsion dabei, einen „Schild“ zu bilden, der für das Stoppen von Blut verantwortlich ist.

Der Mechanismus, durch den Zellen ein solch eigenartiges System bilden, ist für den Schutz des menschlichen Lebens wesentlich. Die Zellen werden vom Knochenmark produziert und alle 5-7 Tage aktualisiert. Unter den Merkmalen von Zellen ist Folgendes zu beachten:

  1. Variieren in der Größe.
  2. Sie sind unterschiedlich alt, was sich auf Form und Größe auswirkt..
  3. Junge Zellen sind groß und nehmen gegen Ende ihrer Existenz allmählich ab. Außerdem sind junge Gefäßzellen runder als alte.

Nicht alle Patienten verstehen, dass die Adhäsion ein Gesundheitsrisiko darstellen kann. Wir werden herausfinden, was in den Prozessen von Zellen passiert, und sie in eine tödliche Waffe verwandeln, die gegen den menschlichen Körper gerichtet ist. Ärzte erklären die Gefahr damit, dass bei der Entwicklung von Zellen eine schwerwiegende Fehlfunktion auftritt und ihre Anzahl nicht ausreicht, um vollwertige Funktionen auszuführen.

Die Ergebnisse solcher Phänomene sind:

  • Wenn Blutplättchen nicht ausreichen, verursacht dies einen großen Blutverlust, der für den Menschen kritisch wird.
  • Wenn die Thrombozytenzahl die festgelegten Normen überschreitet, sterben Menschen an Blutgerinnseln im Herzen und in anderen Organen.
  • Unfähigkeit, das Blut aufgrund einer hohen oder niedrigen Thrombozytenzahl zu stoppen.
  • Es können sich keine Thromben bilden, die für die Blockierung der Blutgefäße verantwortlich sind. Dies soll die Blutung stoppen. Daher setzt sich die Blutung fort und eine Person verliert viel Blut, was häufig zum Tod führt.

Sie können Probleme vermeiden, wenn Sie regelmäßig Blutuntersuchungen durchführen. Ärzte empfehlen, die Thrombozytenzahl einmal im Jahr zu überprüfen. Wenn die Anzahl der Zellen mehr oder weniger wird, sind die Patienten gefährdet. Ihnen wird eine spezielle Behandlung verschrieben, um irreversible Auswirkungen auf Körper und Zellen zu verhindern..

Was ist Thrombozytenaggregation?

Diese Art der Blutstillung ist charakteristisch für kleine Gefäße mit kleinem Kaliber und niedrigem Blutdruck. Für größere Gefäße ist ein Gerinnungsmechanismus charakteristisch, dh die Aktivierung der Blutgerinnung.

Blutstillungssystem und Blutgerinnung

Die Blutstillung ist ein Komplex physiologischer Prozesse im Körper, aufgrund dessen der flüssige Aggregationszustand des Blutes erhalten bleibt und der Blutverlust bei Verletzung der Integrität des Gefäßbettes minimiert wird.

Funktionsstörungen dieses Systems können sich in hämorrhagischen Zuständen (erhöhte Blutung) und thrombotischen Zuständen (Tendenz zur Bildung kleiner Blutgerinnsel, die den normalen Blutfluss aufgrund einer erhöhten Blutplättchenaggregation behindern) äußern..

Als Referenz. Bei normaler Funktion des Hämostase-Systems aktiviert eine Gefäßschädigung eine sequentielle Kette von Ereignissen, die zur Bildung eines stabilen Blutgerinnsels und zur Beendigung der Blutung führen. Eine wichtige Rolle bei diesem Mechanismus spielt der Gefäßkrampf, der eine Abnahme des Blutflusses an der Stelle der Schädigung, Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen sowie die Aktivierung der Gerinnungskaskade sicherstellt.

Um Blutungen in kleinen Gefäßen zu stoppen, reicht der Mikrozirkulationsmechanismus zum Stoppen von Blutungen aus. Die Beendigung der Blutung aus größeren Gefäßen ist ohne die Aktivierung des Blutgerinnungssystems nicht möglich. Es muss jedoch verstanden werden, dass die vollständige Aufrechterhaltung der Blutstillung nur mit der normalen Funktion und Interaktion beider Mechanismen möglich ist.

In Reaktion auf Schiffsschäden tritt Folgendes auf:

  • Gefäßkrampf;
  • die Freisetzung beschädigter Endothelzellen, die die Gefäße von innen auskleiden, VWF (von Willebrand-Faktor);
  • Start der Gerinnungskaskade.

Endotheliozyten - Endothelzellen, die die innere Oberfläche des Gefäßes auskleiden, können Antikoagulanzien (Begrenzung des Thrombuswachstums und Kontrolle der Thrombozytenaktivität) und Prokoagulantien (Aktivierung der Thrombozyten, Förderung ihrer vollständigen Adhäsion) produzieren. Dazu gehören: von Willebrand-Faktor und Gewebefaktor.

Das heißt, nachdem ein Krampf als Reaktion auf eine Schädigung des Gefäßes aufgetreten ist und Prokoagulantien freigesetzt wurden, beginnt der aktive Prozess der Erzeugung eines Blutplättchenpfropfens. Zunächst beginnen die Blutplättchen am beschädigten Bereich des Gefäßbettes zu haften (Manifestation der Hafteigenschaften). Parallel dazu scheiden sie biologisch aktive Substanzen aus, die den Gefäßkrampf verstärken und die Blutversorgung im geschädigten Bereich verringern. Außerdem scheiden sie Thrombozytenfaktoren aus, die den Gerinnungsmechanismus auslösen.

Unter den von Blutplättchen sezernierten Substanzen ist es notwendig, zwischen ADP und Thromboxan A2 zu unterscheiden, die zur aktiven Aggregation von Blutplättchen beitragen, dh aneinander haften. Aufgrund dessen beginnt der Thrombus schnell an Größe zuzunehmen. Der Blutplättchenaggregationsprozess wird fortgesetzt, bis das gebildete Gerinnsel ein ausreichendes Kaliber erreicht, um das im Gefäß gebildete Loch zu schließen.

Parallel zur Bildung eines Blutgerinnsels wird aufgrund der Arbeit des Gerinnungssystems Fibrin freigesetzt. Die Fäden dieses unlöslichen Proteins flechten die Blutplättchen fest und bilden einen vollständigen Blutplättchenpfropfen (Fibrin-Blutplättchen-Struktur). Darüber hinaus scheiden Blutplättchen Thrombostein aus, das zur Reduktion und festen Fixierung des Korkens und seiner Umwandlung in einen Blutplättchenthrombus beiträgt. Dies ist eine temporäre Struktur, die den beschädigten Bereich des Gefäßes fest bedeckt und Blutverlust verhindert.

Als Referenz. Die Thrombozytenaktivierung nimmt mit dem Abstand vom beschädigten Teil des Gefäßes ab. Teilweise aktivierte Blutplättchen, die sich am Rand des Gerinnsels befinden, trennen sich von diesem und kehren in den Blutkreislauf zurück.

Die weitere Zerstörung des resultierenden Thrombus, die Begrenzung seines Wachstums sowie die Verhinderung der Bildung kleiner Blutgerinnsel (erhöhte Blutplättchenaggregation) in intakten Gefäßen erfolgt durch das Fibrinolysesystem.

Thrombozytenaggregation mit Induktoren

Ein Bluttest, der die Aggregationsfähigkeit von Vertretern der Thrombozytenverbindung bestimmt, sollte sofort mit mehreren Induktoren (es müssen mindestens vier vorhanden sein) durchgeführt werden, um zu wissen, auf welcher Ebene des Prozesses der Fehler auftritt.

Eine Untersuchung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen mit ADP wird durchgeführt, um eine spontane Blutplättchenaggregation zu identifizieren oder um thrombotische Zustände zu diagnostizieren, die bei einer bestimmten Pathologie auftreten:

  1. Atherosklerotischer Prozess;
  2. Arterieller Hypertonie;
  3. IHD, Myokardinfarkt;
  4. Schlaganfall;
  5. Diabetes Mellitus;
  6. Hyperlipoproteinämie (Veränderungen im Lipidspektrum, Zunahme von Lipoproteinen niedriger Dichte, Zunahme des atherogenen Koeffizienten);
  7. Erbliche Thrombopathien;
  8. Thrombozytopathie bei Hämoblastose;
  9. Bei der Einnahme bestimmter Medikamente, die die Aktivität von Thrombozyten hemmen können.

Abweichung nach unten geben:

  • Glanzmann-Thrombasthenie (erbliche Pathologie aufgrund des Fehlens oder Defekts des Membranrezeptors für Fibrinogen und Glykoproteine ​​IIb-IIIa);
  • Essentielles Atrombium (unterscheidet sich von Thrombasthenie durch eine unvollständige Verletzung der funktionellen Fähigkeiten von Blutplättchen;
  • Wiskott-Aldrich-Syndrom (eine seltene geschlechtsgebundene rezessive Erkrankung, die durch eine Formänderung und eine Abnahme der Zellgröße gekennzeichnet ist);
  • Aspirin-ähnliches Syndrom (Pathologie im Zusammenhang mit einer Verletzung der "Freisetzungsreaktion" und der 2. Phase der Aggregation);
  • Thrombozytopathie mit urämischem Syndrom;
  • Sekundäre Thrombozytopathien (mit Hämoblastosen, Hypothyreose, Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antibiotika, Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente).

Ein Anstieg der Indikatoren ist festzustellen, wenn:

  • Viskoses Thrombozyten-Syndrom (Adhäsionsneigung, erhöhte Thrombozytenaggregation);
  • Aktivierung von Blutplättchenzellen des Gerinnungssystems, verursacht durch verschiedene Faktoren: psychoemotionale Belastung, Medikamente, Bildung von Immunkomplexen aus verschiedenen Gründen usw.;
  • Acetylsalicylsäurebeständigkeit.

Beim Tragen eines Babys

Hier ist es notwendig, die Aggregation zu kontrollieren, da starke Abweichungen für die Mutter und ihr ungeborenes Kind schädlich sind. Hier in den Indikatoren sind einige Fehler zulässig. Beispielsweise tritt manchmal ein leichter Anstieg der Aggregation aufgrund der Entwicklung der Plazenta-Zirkulation auf.

Eine Hyperaggregation ist jedoch bereits gefährlich: Fehlgeburten / spontane Abtreibungen sind nicht ausgeschlossen. Hier sind die Hauptgründe dafür:

  • Toxikose, die zu einem Mangel an Feuchtigkeit im Körper führte;
  • Flüssigkeitsmangel durch Erbrechen, häufigen Stuhlgang, zu geringe Flüssigkeitsaufnahme;
  • Pathologien, die eine Hyperaggregation verursachen.

Eine Frau, die an einer Hypo- oder Hyperaggregation von Blutplättchen leidet, muss während der Schwangerschaft besonders für ihre Gesundheit verantwortlich sein

Wenn die Gerinnung zu stark ist, ist es nützlich, die Ernährung zu ändern. Es braucht blutverdünnendes Essen. Zum Beispiel:

  • Leinsamen, Olivenöl;
  • Bogen;
  • Tomatensaft.

Magnesiumprodukte werden auch benötigt:

Bei erfolgloser Ernährung verschreibt der Arzt Medikamente.

Bei geringfügigen Abweichungen der Aggregation besteht die Möglichkeit, dass sich die Funktion des Herzens und der Blutgefäße bei richtiger Ernährung wieder normalisiert: nützliche Produkte, die eine Magnesiumquelle darstellen. In Ermangelung einer Besserung verschreibt ein Spezialist Medikamente.

Eine schwangere Frau benötigt regelmäßige Blutuntersuchungen

Hypoaggregation kann solche Gründe haben:

  • Diuretika, antibakterielle Mittel;
  • Autoimmun- sowie endokrine Pathologien;
  • Allergie;
  • schwere Toxikose;
  • schlechtes Menü;
  • Mangel an Vitamin B12 und Ascorbinsäure.

Um die Blutproduktion zu verbessern, ist eine schwangere Frau mit Hypoaggregation ein nützliches Lebensmittel mit Vitamin B und Ascorbinsäure:

  • Brombeere;
  • Äpfel
  • Süße Paprika;
  • Kohl;
  • Zitrusfrüchte;
  • Hagebutten Tinktur.

Während der Schwangerschaftsplanung sollte eine Frau auf Blut untersucht werden

Bei der Planung der Fortpflanzung ist es auch äußerst wichtig, eine Analyse zur Aggregation zu bestehen. Indikationen für die Analyse sind:

  • Unfruchtbarkeitstherapie;
  • häufige Schwangerschaften mit Fehlgeburten;
  • Schwangerschaftsplanung;
  • Verhütungsmittel einnehmen.

Wenn die Krankheit rechtzeitig erkannt wird, wird der Arzt eine Therapie verschreiben und die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen wird minimiert..

So bestimmen Sie die Haftung

Bestimmung der Blutungszeit

Zur Bestimmung des Adhäsionsgrades wird die Diagnose der Blutprobe eines Patienten verwendet. Es ist notwendig, eine Analyse auf nüchternen Magen durchzuführen, ohne die Verwendung von fettigen, würzigen Gerichten und Alkohol am Vortag. Die Diagnose umfasst:

  1. Klinische Analyse bestimmt:
    • Thrombozytenzahl,
    • mittleres Thrombozytenvolumen (MPV),
    • Thrombozytenverteilungsbreite (PDW),
    • mittlere Thrombozytenkomponente (MPC).
  2. Schätzung der Blutungszeit:
    • Verursachen Sie mit einer Nadel geringfügige Schäden am Ohrläppchen und berechnen Sie visuell die Zeit vom Beginn bis zum Ende der Blutung.
    • Probe Duque. Der Finger wird um 3 mm punktiert, alle 30 Sekunden trägt der Laborassistent Papier auf die Punktion auf. Blutstropfen auf Papier werden kleiner und verschwinden allmählich. Die Anzahl der Tropfen bestimmt die Blutungszeit.

Labortests - eine Methode zur Diagnose von Adhäsionsstörungen

Der effektivste Weg, um die Adhäsionsrate zu bestimmen, ist die Salzman-Methode. Venöses Blut wird durch ein Gestell mit Glaskugeln geleitet, wobei berechnet wird, wie viele Blutplättchen an den Kugeln haften.
Es gibt andere Möglichkeiten und Methoden zur Bestimmung der Adhäsion: Mischen von Blutplättchenplasma mit Stimulanzien auf einem Objektträger, visuelle Beurteilung der Adhäsion unter Verwendung eines Licht- oder Elektronenmikroskops. Jedes Labor wählt seine eigenen Methoden zur Beurteilung der Haftung..

Das Zusammenspiel von Blutplättchen und Gefäßwand

Der Blutkreislauf enthält ständig 20 bis 40% der aktivierten "Standby" -Plättchen, die bereit sind, sofort mit dem Prozess der Blutgerinnung zu beginnen, wenn Adhäsionsmoleküle auftreten. Bei der Wechselwirkung zwischen Blutplättchen und Gefäßen werden die Stadien der Blutplättchenadhäsion, ihre Aktivierung und Aggregation unterschieden.

Die Prozesse, die während der Thrombozytenaktivierung auftreten

Phospholipase A2 wird aktiviert, die mehrfach ungesättigte (z. B. Arachidonsäure) Säure von der Phosphatidylcholinmembran entfernt und Thromboxan A (z. B. Thromboxan A2), einen starken Blutplättchenaggregationsinduktor und Vasokonstriktor, synthetisiert. Thromboxan wirkt den Wirkungen von Prostacyclinen entgegen, indem es die Aktivierung der Adenylatcyclase hemmt und die Wirkungen von Prostacyclinen unterbricht.

Antagonismus der Wirkung von Prostacyclinen und Thromboxanen

Thromboxan beschleunigt die Freisetzung von Wirkstoffen (Prothrombin, PAF, ADP, Ca2 + -Ionen, Serotonin, Thromboxan A usw.) weiter..

) aus aktivierten Blutplättchen, die die Aktivierung dieser und benachbarter Blutplättchen unterstützen und verstärken.

Die Aktivierung wird auch durch die Wirkung von ADP verstärkt, das aus beschädigten roten Blutkörperchen und Gefäßwandendotheliozyten freigesetzt wird..

Bereits aktivierte Blutplättchen haben auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für aktive und inaktive Faktoren V, VIII, IX, X, XI, Prothrombin und Thrombin.

Rückzug

Das Zurückziehen ist die Verdichtung eines Blutgerinnsels unter Freisetzung von überschüssigem Serum. Der Reiz für das Zurückziehen sind verschiedene Substanzen, die in den Stadien der Aktivierung und Aggregation von einem Blutplättchen ausgeschieden werden.

Das Zurückziehen beruht auf der Tatsache, dass das kontraktile Protein Thrombostenin (ähnlich dem Muskelfaser-Actomyosin) an den intrazellulären Teil der GPIIb / IIIa-Rezeptoren gebunden ist, der sich zusammenzieht und komprimiert, wenn sich Ca2 + -Ionen im Cytosol ansammeln.

Die Kompression des Gerinnsels bewirkt einen Druckanstieg innerhalb des Blutplättchens und eine zusätzliche Freisetzung von Substanzen aus seinem Granulat, was das Zurückziehen weiter verbessert und schließlich den Thrombus kondensiert. Normalerweise dauert die Blutung aus kleinen Gefäßen nicht länger als 5 Minuten.

Thrombozytenadhäsions- und Aggregationsmechanismus. Willebrand-Faktor: Struktur, Beteiligung an der Blutstillung. Thromboxan-Prostacyclin: Syntheseschema, Beteiligung an der Blutstillung.

Adhäsion (Adhäsion von aktivierten Blutplättchen an einer fremden Oberfläche). Die wichtigsten Adhäsionspromotoren sind Kollagenfasern ("+" geladene Einheiten) sowie der Adhäsions-Cofaktor - f. Von Willebrand.

Aggregation - die Fusion von Blutplättchen zu einer homogenen Masse, die Bildung eines homogenen Blutplättchenthrombus aufgrund der Verflechtung von Pseudopodien.

Der von Willebrand-Faktor ist ein Glykoprotein, das in Blutplasma, Gefäßendothel und a-Granulat von Blutplättchen vorhanden ist. Im Falle einer Schädigung der Gefäßwand interagieren Kollagen, die Basalmembran und subendotheliale Myozyten über den von Willebrand-Faktor mit Blutplättchen. Die Plasmamembran von Blutplättchen enthält verschiedene Arten von Rezeptoren für diesen Faktor. Der von Willebrand-Faktor, der mit Rezeptoren interagiert, wirkt über ein Inositphosphat-Signalübertragungssystem auf Blutplättchen. Letztendlich führt dies zu einer Erhöhung des Ca 2+ -Gehalts im Thrombozytenzytoplasma und zur Bildung eines Komplexes von Calmodulin-4Ca 2+ - Myosinkinase. Das Myosinkinaseenzym in diesem Komplex phosphoryliert das kontraktile Protein Myosin, das mit Actin unter Bildung von Actomyosin (Thrombostenin) interagiert. Infolgedessen erhalten Blutplättchen eine spitzenförmige Kugelform, was ihre Wechselwirkung untereinander und mit der Oberfläche des beschädigten Endothels erleichtert.

Thromboxane Die Synthese erfolgt in Thrombozyten unter dem Einfluss des Enzyms Thromboxan Eine Synthase aus Endoperoxiden, die aus Arachidonsäure unter Verwendung des Cyclooxygenase-Enzyms hergestellt werden. Im Gegensatz zu Prostaglandinen werden Thromboxane nur in Thrombozyten synthetisiert, von denen ihr Name stammt, und stimulieren ihre Aggregation während der Thrombusbildung.

Prostacyclin wird aus Arachidonsäure im Gefäßendothel gebildet und gelangt in den Blutkreislauf. Thrombin, Histamin, Angiotensin II und Kallikrein stimulieren die Synthese und Sekretion von Prostacyclin durch Endothelzellen. Es implementiert seine Wirkung durch das Adenylatcyclase-Signalübertragungssystem. Die Wechselwirkung von Prostacyclin mit dem Rezeptor bewirkt die Aktivierung der Proteinkinase A. Die aktive Proteinkinase A phosphoryliert und aktiviert somit Ca 2+ -ATPase und Ca 2+ -Translase. Dies führt zu einer Abnahme des Ca 2+ -Spiegels im Zytoplasma von Blutplättchen, ihrer Erhaltung der scheibenförmigen Form und einer Abnahme der Aggregationsfähigkeit.

26. Reaktionen im Gerinnungssystem von Blutplasma, die zur Bildung von Fibrin führen. Gerinnungsfaktoren, Struktur, Syntheseort. Cofaktoren. Der Wert von Vitamin K für die Synthese von Gerinnungsfaktoren.

Die Mechanismen der Aktivierung von Blutgerinnungsproteinen werden herkömmlicherweise in interne (Blut) und externe (Gewebe) unterteilt. Die Initiierung der Fibrinbildung ohne Beteiligung von Faktor III - Gewebethromboplastin, beispielsweise im Bereich einer geringfügigen Schädigung des Gefäßendothels, erfolgt durch einen internen Mechanismus. Die Aktivierung der Koagulation mit erheblichen Schäden an der Gefäßwand erfolgt durch einen externen Mechanismus. Beide Mechanismen - sowohl externe als auch interne - schließen sich der Aktivierung von Faktor X an.

Interner Aktivierungsmechanismus Die Funktion des internen oder Blut-Blutgerinnungs-Aktivierungsmechanismus beginnt mit der Aktivierung von Faktor XII (Hageman). Es kann durch den Effekt der Negation aktiviert werden.-

signifikant geladene Oberfläche des Kollagens des Subendothels und der Oberfläche aktivierter Blutplättchen. Der spontan aktivierte Faktor XII wirkt durch eine begrenzte Proteolysereaktion auf Präkallikrein. Kallikrein wirkt auf den Fitzgerald-Faktor (Kininogen). Infolgedessen wird Kininogen zu Kinin. Kinin aktiviert wiederum den Faktor XI. Darüber hinaus können die aktivierten Moleküle von Faktor XI andere inaktive Moleküle desselben Faktors weiter aktivieren. Darüber hinaus kann die Aktivierung von Faktor XI auch unter direktem Einfluss des aktiven Faktors XII erfolgen. Die aktive Form des Faktors XI aktiviert wiederum in Gegenwart von Ca2 + -Ionen den Faktor IX. Aktivierter Faktor IX bildet mit Faktor VIII einen Komplex und aktiviert Faktor X in Gegenwart von Ca2 + -Ionen und Thrombozytenfaktor 3.

Externer Aktivierungsmechanismus. Er beginnt damit, dass der Gewebefaktor (Faktor III) bei traumatischen Verletzungen des Gefäßes und angrenzender Gewebe in den Blutkreislauf gelangt. Der Gewebefaktor hat eine hohe Affinität zu dem im Blut zirkulierenden Faktor VII. In Gegenwart von C2 + bildet der Gewebefaktor mit Faktor VII einen Komplex, wodurch Faktor VII aktiviert wird. Aktiver Faktor VII beeinflusst Faktor X und wandelt ihn in eine aktive Form um. An dieser Stelle werden die externen und internen Methoden zur Aktivierung der Blutgerinnung kombiniert, und dann gibt es einen einzigen Prozess. Der aktive Formfaktor X bildet zusammen mit Faktor V und Thrombozytenfaktor 3 und in Gegenwart von Ca2 + -Ionen einen Komplex mit der Fähigkeit zu-

Faktor II, d.h. Prothrombin in Thrombin umwandeln. Ferner wirkt Thrombin auf Fibrinogen, wodurch letzteres in Fibrin umgewandelt wird, Blut an der Stelle der Schädigung des Gefäßes aufgrund von-

Fibrin verdickt sich, Blutplättchen und zahlreiche rote Blutkörperchen gelangen in das Gerinnsel, wonach das Gerinnsel dichter wird und den Defekt in der Gefäßwand fest verstopft.

Ich oder Fibrinogen. Protein. In der Leber gebildet.

II oder Prothrombin. Glykoprotein. In der Leber in Gegenwart von Vitamin K gebildet.

W oder Thromboplastin. Besteht aus Apoprotein III-Protein und Phospholipid-Komplex.

IV oder Ca2-Ion

V oder ein Beschleunigerglobulin. Protein. In der Leber gebildet.

VII oder Proconvertin. Glykoprotein. Es wird in der Leber unter dem Einfluss von Vitamin K gebildet.

VIII oder antihemophiles Globulin (AHG). antihemophiles Globulin A. Glykoprotein. Es wird in Leber, Milz und weißen Blutkörperchen synthetisiert.

IX oder Weihnachtsfaktor, antihemophiler Faktor B. Glykoprotein. Es wird in der Leber unter dem Einfluss von Vitamin K gebildet.

X oder Stuart Prower-Faktor. Glykoprotein. Es wird in der Leber unter dem Einfluss von Vitamin K gebildet.

XI oder Plasma-Thromboplastin-Vorläufer. Glykoprotein. Es wird angenommen, dass es in der Leber gebildet wird.

XII oder der Hageman-Faktor. Protein. Es wird angenommen, dass es von Endothelzellen, weißen Blutkörperchen und Makrophagen gebildet wird..

XIII oder Fibrin-stabilisierender Faktor (FSF), Fibrinase. Globulin. Von Endothelzellen synthetisiert.

Fletcher-Faktor oder Prekallikrein. Es ist Bestandteil des Kallikrein-Kinin-Systems. Protein.

Fitzgerald-Faktor, hochmolekulares Kininogen (VMK). In Geweben gebildet.

Plasmakoagulations-Cofaktoren - VIIIII- und Va-Faktoren.

Die biologische Funktion von Vitamin X ist mit seiner Beteiligung am Prozess der Blutgerinnung verbunden. Er ist an der Aktivierung von Blutgerinnungsfaktoren beteiligt: ​​Prothrombin (Faktor II), Proconvertin (Faktor VII), Weihnachtsfaktor (Faktor IX) und Stuart-Faktor (Faktor X). Diese Proteinfaktoren werden als inaktive Vorläufer synthetisiert. Eine der Aktivierungsstufen ist ihre Carboxylierung an Glutaminsäureresten unter Bildung von y-Carboxyglutaminsäure, die für die Bindung von Calciumionen notwendig ist. Vitamin K ist als Coenzym an Carboxylierungsreaktionen beteiligt.

27. Antikoagulanzien (Heparin, Antithrombin ichII, Inhibitor des Gewebekoagulationsweges, Proteine ​​C und S): chemische Natur, Synthesestandort, Wirkmechanismus.

Heparin ist ein Heteropolysaccharid, das in Mastzellen synthetisiert wird. Durch die Wechselwirkung mit Heparin erhält Antithrombin III eine Konformation, in der seine Affinität zu Serinblutproteasen zunimmt. Nach der Bildung des Antithrombin III-Heparin-Enzym-Komplexes wird Heparin daraus freigesetzt und kann sich mit anderen Antithrombinmolekülen verbinden.

Antithrombin III ist ein durch Injektion und Endotheliozyten synthetisiertes Alpha2-Globulin. Antithrombin III bindet alle aktivierten Gerinnungsfaktoren, die mit Serinproteasen zusammenhängen, mit Ausnahme von Faktor VII. Seine Aktivität wird durch Heparin stark erhöht..

Ein Inhibitor des Gewebekoagulationsweges, ein Glykoprotein, wird von Endotheliozyten und Hepatozyten synthetisiert. Es bindet spezifisch an den Enzymkomplex TF-VIIa-Ca 2+, wonach es von der Leber eingefangen und in dieser zerstört wird.

Protein C-Protease wird in Hepatozyten synthetisiert. Thrombin im IIa-Tm-Ca-2 + -Membrankomplex aktiviert Protein C durch partielle Proteolyse. Aktiviertes Protein C (Ca) bildet mit Proteinaktivator S einen membrangebundenen Ca-S-Ca 2+ -Komplex. Ca in der Zusammensetzung dieses Komplexes hydrolysiert zwei Peptidbindungen in den Faktoren Va und VIIIa und inaktiviert diese Faktoren. Unter Einwirkung des Ca-S-Ca 2+ -Komplexes für 3 Minuten 80% der Aktivität der Faktoren VIIIa und Va gehen verloren.

Protein S wird in Leber und Endotheliozyten synthetisiert. Ist ein Protein-Cofaktor.

Allgemeine Bedingungen für die Auswahl eines Entwässerungssystems: Das Entwässerungssystem wird je nach Art des Schutzes ausgewählt.

Mechanische Rückhaltung von Erdmassen: Die mechanische Rückhaltung von Erdmassen am Hang wird durch Stützstrukturen unterschiedlicher Bauart gewährleistet.

Papilläre Fingermuster sind ein Marker für die sportlichen Fähigkeiten: Dermatoglyphenzeichen bilden sich im 3. bis 5. Schwangerschaftsmonat und ändern sich im Laufe des Lebens nicht.

Organisation des Oberflächenwasserabflusses: Die weltweit größte Menge an Feuchtigkeit verdunstet von der Oberfläche der Meere und Ozeane (88 ‰).

Es Ist Wichtig, Sich Bewusst Zu Sein, Vaskulitis