Alpha und Beta adrenerge Agonisten

ADRENIMIMETIK

1. Alpha + Beta adrenerge Agonisten:

1.1 Direkte Wirkung: Adrenalin, Noradrenalin

1.2 Indirekte Wirkung (Sympathomimetika): Ephedrin

2. Alpha-Adrenomimetika

2.1 Alpha 1 adrenerge Agonisten: Phenylephrin (Mesaton; Tropfen - Nazol Baby)

2.2 Alpha 2-adrenerge Agonisten: Clonidin

2.3 Alpha 1 + Alpha 2 adrenerge Agonisten: Oxymetazolin (Nazivin, Nazol)

Xylometazolin (Xylol, Galazolin, für die Nase, Otrivin)

Tetrizolin (Vizin, Tizin)

Naphazolin (Naphthyzinum, Sanorin)

3. Beta-Adrenomimetika:

3.1 adrenerge Beta-1-Agonisten: Dobutamin

3.2 Beta 2 adrenerge Agonisten: Salbutamol (Ventolin), Fenoterol (Berotek)

3.3 Beta 1+ Beta 2 Adrenomimetika: Isadrin

Adrenomimetika.

Alpha und Beta adrenerge Agonisten

Adrenalinhydrochlorid, (Adrenalini hydrochloridum) Synonym (INN) - Adrenalin

1. Bauernhof. Gruppe: Alpha + Beta direkt wirkender adrenerger Agonist

2. Wirkmechanismus: Erregt Alpha- und Beta-Adrenorezeptoren, was zu einer Erhöhung der Kraft und Herzfrequenz (! Reflex Bradykardie), einer Vasokonstriktion und einem Anstieg des Blutdrucks, einer Erweiterung der Bronchien, einer Verringerung der Peristaltik des Gastrointestinaltrakts, erweiterten Pupillen und einer verminderten Sekretion von intraokularer Flüssigkeit führt. Bei topischer Anwendung verengt es die Blutgefäße und wirkt abschwellend.

3. Anwendungshinweise:

1) ein starker Blutdruckabfall (Schock verschiedener Ätiologien, einschließlich anaphylaktischer) wird s / c, in / in, in / m eingeführt

2) Herzstillstand (in / cardio) 3) allergische Reaktionen (s / c) 4) Anfall von Asthma bronchiale (s / c)

5) Hypoglykämie (Senkung des Blutzuckers) mit einer Überdosis Insulin (s / c)

6) mit Glaukom (Verengung der Blutgefäße führt zu einer Verringerung der Sekretion von Intraokularflüssigkeit) lokal

7) als Vasokonstriktor Nasentropfen, Salben (bei Rhinitis) und Lokalanästhetika hinzufügen.

4. Nebenwirkungen: Tachykardie, Arrhythmien, Herzschmerzen, erhöhter Blutdruck, Kopfschmerzen, Hyperglykämie.

5. Kontraindiziert: mit Bluthochdruck, schwerer Atherosklerose, koronarer Herzkrankheit, Aneurysmen, Thyreotoxikose, Diabetes, Schwangerschaft, Winkelverschlussglaukom.

6. Formulare freigeben Adrenalinhydrochlorid: Oh, 1% ige Lösung in einer Flasche. 10 ml für externe ca. und O, 1% ige Lösung in Ampullen von 1 ml zur Injektion

Noradrenalin (Noradrenalin-Hydrotartren) Synonym (INN): Noradrenalin Gruppe:. a + adrenomimetisch

3. Stimuliert die adrenergen Rezeptoren A1, A2 und B1. Die Erregung von a-AR führt zu einer Vasokonstriktion und einem starken Anstieg des Blutdrucks. Im Gegensatz zu Adrenalin regt Noradrenalin keine B2-Adrenorezeptoren an, daher verursacht es einerseits keine Vasodilatation der Haut (ein stärkerer Vasokonstriktor-Effekt) und andererseits erweitert es die Bronchien nicht.

Aufgrund der Wirkung auf b1-AR sollte es (im Experiment) eine Tachykardie verursachen, aber im Leben tritt als Reaktion auf einen starken Anstieg des Blutdrucks eine Reflex-Bradykardie auf. Herzfrequenz steigt.

4. Anwendungsgebiete: Schock, Kollaps (zur Erhöhung des Blutdrucks).

5. Nebenwirkungen: Bradykardie, Kopfschmerzen.

6. Gegenanzeigen: atrioventrikuläre Blockade, Herzinsuffizienz, ausgeprägte Atherosklerose.

7. Freisetzungsform: 0,2% ige Lösung in Ampullen von 1 ml. Iv Tropf eingeführt.

Sympathomimetika (a + bei Adrenomimetika mit indirekter Wirkung)

Ephedrin (Ephedrinum) sympathomimetisch

Mech-m: stimuliert die Freisetzung von Noradrenalin aus den präsynaptischen Enden der sympathischen Fasern. Dies führt zur Aktivierung des sympathischen Nervensystems: Vasokonstriktion und Anstieg des Blutdrucks, Anstieg des CVS und der Herzfrequenz, Ausdehnung der Bronchien, Pupille, Abnahme der Peristaltik des Magen-Darm-Trakts. Ephedrin - hat im Vergleich zu Adrenalin eine weniger scharfe, aber viel längere Wirkung - wirksam bei oraler Verabreichung. - erregt das Zentralnervensystem.

Anwendungsgebiete: Hypotonie, Asthma bronchiale, obstruktive Bronchitis, Rhinitis (lokal)

Nebenwirkungen: erhöhter Blutdruck, Kopfschmerzen, Tachykardie, Herzschmerzen, Schlaflosigkeit, Mundtrockenheit, Verstopfung, Harnverhaltung, vermehrtes Schwitzen. Bei Anwendung in hohen Dosen - Euphorie, erhöhte körperliche und motorische Aktivität, sexuelles Verlangen - bildet sich schnell (in 1-2 Dosen) eine starke geistige Abhängigkeit. Psychostimulierte Medikamente („Schrauben“) werden aus Ephedrin-haltigen Medikamenten hergestellt. Ephedrin ist Vorläufer.

Gegenanzeigen: bei Schlaflosigkeit, Bluthochdruck, Arteriosklerose, organischen Herzerkrankungen, Hyperthyreose.

Um nächtliche Schlafstörungen zu vermeiden, verabreichen Sie Ephedrin nicht am Ende des Tages oder vor dem Schlafengehen..

Freisetzungsmethode: Pulver; Tabletten 5% ige Lösung (d / in) in Ampullen von 1 ml; Es ist Teil kombinierter Präparate zur Behandlung von Asthma bronchiale (Broncholitin, Bronchitusen, Teofedrin).

Ephedrin und seine Salze sind in der Liste der Vorläufer (Liste 4) des Bundesgesetzes über Suchtstoffe und psychotrope Substanzen enthalten. Ephedrin und seine Salze unterliegen unabhängig von der Darreichungsform einer quantitativen Bilanzierung.

Alpha - Adrenomimetika.

Mesaton (Mesatonum). Synonym (INN) Phenylephrinhydrochlorid F. Gruppe - alpha1 adrenerger Agonist.

Erregt a1 vaskuläre adrenerge Rezeptoren, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Im Vergleich zu Noradrenalin und Adrenalin steigt der Blutdruck weniger stark an, hält aber länger an. Es hat keinen Einfluss auf Herzfrequenz, Herzfrequenz und Bronchien.

Anwendungshinweise: den Blutdruck erhöhen (Schock, Kollaps), um Entzündungen bei Rhinitis zu reduzieren und

Bindehautentzündung (topisch in Form von Nasentropfen, innen als Teil der Kombinationspräparate Coldrex, Rinza),

die Pupille zu erweitern, die Absorption und Verlängerung der Wirkung von Lokalanästhetika zu verringern.

Nebenwirkungen: Bradykardie, Kopfschmerzen, Übelkeit.

Kontraindiziert bei Bluthochdruck, Arteriosklerose und Krampfneigung der Blutgefäße.

Bei chronischen Myokarderkrankungen, Hyperthyreose und älteren Menschen mit Vorsicht anwenden.

Freisetzungsmethode: Pulver; 1% ige Lösung in Ampullen von 1 ml. Der intravenöse Tropfen in / m, s / c fällt topisch um 1-2% ab

Adrenomimetika - Was sind diese Medikamente, Wirkmechanismus und Indikationen für die Anwendung

Was sind Adrenorezeptoren??

Absolut alle Körpergewebe enthalten Adrenorezeptoren, die spezifische Proteinmoleküle auf Zellmembranen sind.

Bei Exposition gegenüber Adrenalin, Stenose oder Aneurysma der Gefäßwände kann es zu einem erhöhten Tonus oder einer Entspannung des glatten Muskelgewebes kommen. Adrenomimetikum hilft, die Schleimsekretion aus den Drüsen zu verändern, die Leitfähigkeit elektrischer Impulse zu verbessern und den Tonus der Muskelfasern zu erhöhen usw..

Die vergleichende Wirkung von adrenergen Agonisten auf adrenerge Rezeptoren ist in der folgenden Tabelle gezeigt..

Eine Vielzahl von AdrenorezeptorenWirkung von adrenergen Agonisten
Alpha 1Sie sind in kleinen Arterien lokalisiert, und die Reaktion auf Noradrenalin führt zu einer Verengung der Gefäßwände und einer Abnahme der Permeabilität kleiner Kapillaren. Diese Rezeptoren sind auch im glatten Muskelgewebe lokalisiert. Mit einer stimulierenden Wirkung kommt es zu einem Anstieg der Pupille, einem Anstieg des Blutdrucks, einer Harnverhaltung, einer Abnahme der Schwellung und der Stärke des Entzündungsprozesses
Alpha 2A2-Rezeptoren reagieren empfindlich auf die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin, ihre Aktivierung führt jedoch zu einer Verringerung der Adrenalinproduktion. Die Wirkung auf Alpha2-Moleküle führt zu einer Blutdrucksenkung, erhöht die Gefäßpermeabilität und erweitert ihr Lumen
Betta 1Sie befinden sich hauptsächlich in der Herz- und Nierenhöhle und reagieren auf die Exposition gegenüber Noradrenalin. Ihre Stimulation führt zu einer Zunahme der Anzahl von Kontraktionen des Herzens sowie zu einer Zunahme des Herzschlags und einer Zunahme der Herzfrequenz
Beta 2Sie sind direkt in den Bronchien, der Leberhöhle und der Gebärmutter lokalisiert. Durch die Stimulierung von B2 wird Noradrenalin synthetisiert, wodurch die Bronchien erweitert und die Bildung von Glukose in der Leber aktiviert werden. Außerdem wird der Krampf gelindert
Beta 3Befindet sich in Fettgeweben und beeinflusst den Abbau von Fettzellen unter Freisetzung von Wärme und Energie

Sympathomimetika

Sympathomimetika, die Agonisten von α-u001aadrenoreu001a-Rezeptoren sind, erhöhen den Tonus des Muskels, der die Pupille erweitert, wodurch sich eine Mydriasis entwickelt. Eine Parese des Ziliarmuskels und eine Erhöhung des Augeninnendrucks werden jedoch nicht beobachtet (Sympathomimetika verbessern in gewissem Maße den Abfluss von Kammerwasser, was die Vorderkammer vergleicht). aufgrund von Mydriasis).

Wirkmechanismus

Die Wirkung bei topischer Anwendung ist dosisabhängig. Die topische Anwendung niedriger Konzentrationen (0,12%) geht mit einem Vasokonstriktoreffekt einher.

Hohe Konzentrationen (2,5 und 10%) verursachen zusätzlich zum Vasokonstriktor-Effekt die Entwicklung einer Mydriasis. Die mydriatische Wirkung ist ausgeprägt, aber kurzfristig.

Die maximale Ausdehnung der Pupille entwickelt sich nach 10-60 Minuten, die Mydriasis bleibt 3-6 Stunden bestehen. Der Dilatationsgrad der Pupille wird durch M-Anticholinergika potenziert..

Systemische Effekte sind auf Vasokonstriktion zurückzuführen. Vor dem Hintergrund der Anwendung von Sympathomimetika kann es zu einem Anstieg des Blutdrucks und einer Reflex-Bradykardie kommen.

In die Therapie geben

  • Kombinationstherapie der Uveitis (2,5 und 10% ige Lösungen).
  • Präoperative Vorbereitung von Patienten mit Kataraktextraktion (2,5- und 10% ige Lösungen).

Für diagnostische Zwecke wird Phenylephrin verwendet für:

  • Pupillenexpansion während der Ophthalmoskopie (2,5- und 10% ige Lösungen);
  • Refraktionsstudien;
  • Differentialdiagnose der oberflächlichen und tiefen Injektion des Augapfels;
  • Differentialdiagnose des Horner-Syndroms.

Dosierungsschema

Um die Pupille zu erweitern, wird 45-60 Minuten vor der Untersuchung 1 Tropfen einer 2,5- oder 10% igen Lösung getropft. Wenn Sie eine zusätzliche Erweiterung der Pupille benötigen, können Sie die Instillation nach 1 Stunde wiederholen. Bei Kindern und älteren Menschen wird nur eine 2,5% ige Lösung verwendet.

Um die Wirkung von zykloplegischen Mydriatika mit kurzer Reichweite zu verlängern, wird einmal 30-60 Minuten vor der Operation eine 2,5- und 10% ige Lösung installiert.

Zur Behandlung von Uveitis wird das Medikament dreimal täglich angewendet.

Bei der Untersuchung der Refraktion bei Erwachsenen wird zuerst 1 Tropfen eines cycloplegischen Arzneimittels (Cyclopentolat, Homatropinmethylbromid, Tropicamid) instilliert, 1 Tropfen einer 2,5% igen Lösung von Phenylephrin wird in 5 Minuten getropft, dann wird ein weiterer Tropfen eines cycloplegischen Präparats in 10 Minuten getropft. Die Studie wird 50-60 Minuten nach der letzten Instillation durchgeführt.

Bei der Untersuchung der Refraktion bei Kindern wird zunächst 1 Tropfen einer 0,5- oder 1% igen Atropinlösung, 1 Tropfen einer 2,5% igen Phenylephrinlösung in 10 bis 15 Minuten und nach 5 bis 10 Minuten ein weiterer Tropfen Cycloplegikum verabreicht. Die Studie wird 1-2 Stunden nach der letzten Instillation durchgeführt.

Klassifizierung adrenerger Agonisten nach Wirkmechanismus

Adrenomimetika werden nach dem Wirkungsmechanismus von Arzneimitteln auf den menschlichen Körper klassifiziert.

Folgende Typen werden unterschieden:

  • Direkte Wirkung - beeinflusst unabhängig Rezeptoren wie Katecholamine, die vom menschlichen Körper produziert werden;
  • Indirekte Wirkung - führt zum Auftreten von Katecholaminen, die vom Körper selbst produziert werden;
  • Gemischte Aktion - kombinieren Sie beide oben genannten Faktoren.

Darüber hinaus haben direkt wirkende adrenerge Agonisten eine eigene Klassifizierung (Alpha und Beta), die hilft, sie nach den Komponenten von Arzneimitteln zu trennen, die Adrenorezeptoren stimulieren.

Liste der Drogen

Stimulierende adrenerge RezeptorenDrogenliste
Alpha 1Phenylephrinhydrochlorid (Metazon)
Midodrin (Gutron)
Alpha 2Xylometazolin (Galazolin)
Naphazolin (Naphthyzin)
Oxymethazolin (Nazivin)
Clonidin (Clonidin)
A-1, A-2, B-1, B2Adrenalin (Adrenalinhydrochlorid oder Hydrotartrat)
A-1, A-2, B-1Noradrenalin (Noradrenalin-Hydrotartrat)

Interessante Fakten [bearbeiten | Code bearbeiten]

Die Verwendung von β2-adrenergen Agonisten bei gesunden Menschen erhöht vorübergehend den Widerstand gegen körperliche Anstrengung, da sie die Bronchien in einem erweiterten Zustand "halten" und zur schnellen "Öffnung eines zweiten Atems" beitragen. Dies wurde häufig von Profisportlern, insbesondere Radfahrern, genutzt [1]. Es sollte beachtet werden, dass β2-adrenerge Agonisten kurzfristig die Belastungstoleranz erhöhen. Aber ihre unkontrollierte Verwendung kann, wie jedes Medikament, irreparable Gesundheitsschäden verursachen. Es entsteht eine Sucht nach β2-adrenergen Agonisten (um „offen zu bleiben“, müssen die Bronchien die Dosis ständig erhöhen). Eine Erhöhung der Dosis führt zu Herzrhythmusstörungen und dem Risiko einer Herzinsuffizienz.

Was sind die besonderen Adrenomimetika der indirekten Wirkung??

Es werden nicht nur Medikamente verwendet, die direkt mit adrenergen Rezeptoren assoziiert sind, sondern auch andere, die eine indirekte Wirkung ausüben, die Zersetzung von Adrenalin und Noradrenalin blockieren und überschüssige Adrenomimetika senken.

Die häufigsten indirekten Medikamente sind Imipramin und Ephedrin..

Entsprechend der Ähnlichkeit der Wirkungen mit dem Arzneimittel wird Ephedrin mit Ephedrin verglichen, dessen Vorteile die Möglichkeit der direkten Verwendung in der Mundhöhle sind, und die Wirkung ist viel länger.

Eine Besonderheit von Adrenalin ist die Stimulation von Hirnrezeptoren, die durch eine Erhöhung des Tonus des Atmungszentrums verursacht wird.

Dieses Medikament wird zur Vorbeugung von Asthma mit niedrigem Blutdruck und Schockzuständen verschrieben und wird auch bei Rhinitis zur lokalen Therapie eingesetzt..

Einige Arten von adrenergen Agonisten können die Blut-Hirn-Schranke durchdringen und eine lokale Wirkung haben, die ihre Verwendung für psychotherapeutische Zwecke als Antidepressiva ermöglicht.

Es wurde festgestellt, dass Monoaminoxidasehemmer, die die Verformung von endogenen Aminen, Noradrenalin und Serotonin verhindern, sehr häufig sind und ihre Anzahl an adrenergen Rezeptoren erhöhen.


Photochemie der bronchodilatatorischen Wirkung von Adrenomimetika

Tetrindol, Moclobemid und Nialamid werden zur Behandlung von depressiven Erkrankungen eingesetzt.

Pharmakologische Eigenschaften

Pharmakodynamik

Der Wirkstoff Beroteka N - Phenoterolhydrobromid ist ein selektiver Beta2-adrenerger Agonist, Bronchodilatator. Das Medikament verhindert und lindert Bronchospasmus-Anfälle bei Asthma bronchiale und anderen Krankheiten, die mit Atemwegsobstruktion einhergehen (chronisch obstruktive Bronchitis, auch mit Emphysem)..

Fenoterol, das im therapeutischen Dosisbereich verwendet wird, ist ein selektiver Stimulator von β2-adrenergen Rezeptoren. Bei Verwendung des Arzneimittels in höheren Dosen werden β1-adrenerge Rezeptoren stimuliert.

Aufgrund der Bindung an β2-adrenerge Rezeptoren wird Adenylatcyclase durch ein stimulierendes Gs-Protein aktiviert, und anschließend nimmt die Bildung von cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP) zu, wodurch Proteinkinase A aktiviert wird. Proteinkinase A verhindert die Verbindung von Myosin mit Actin, wodurch sich die glatte Muskulatur entspannt.

Fenoterol entspannt die glatten Muskeln der Bronchien und Blutgefäße und schützt auch vor bronchokonstriktiven Reizen wie Allergenen (frühe Reaktion), kalter Luft, Bewegung, Histamin und Methacholin.

Darüber hinaus hemmt Fenoterol die Freisetzung von proinflammatorischen und Bronchokonstriktor-Mediatoren aus Mastzellen. Nach der Verwendung von Phenoterol in einer Dosis von 600 μg wurde eine Erhöhung der mukoziliären Clearance festgestellt.

Mit einer stimulierenden Wirkung auf β1-adrenerge Rezeptoren kann Phenoterol (insbesondere in höheren Dosen als therapeutisch) eine Wirkung auf das Myokard haben und eine erhöhte und erhöhte Herzfrequenz verursachen.

Das Medikament stoppt schnell Bronchospasmus verschiedener Herkunft. Der Bronchodilatationseffekt entwickelt sich innerhalb weniger Minuten nach dem Einatmen und dauert 3-5 Stunden.

Pharmakokinetik

Abhängig vom verwendeten Inhalationssystem und der Inhalationstechnik der unteren Atemwege werden ca. 10–30% Phenoterolhydrobromid erreicht, der Rest des Arzneimittels setzt sich im Mund und in den oberen Atemwegen ab und wird anschließend geschluckt.

Nach Inhalation von Berotek N beträgt die absolute Bioverfügbarkeit von Phenoterol 18,7%.

Die Absorption des Arzneimittels aus der Lunge erfolgt in zwei Phasen: 30% der Dosis werden schnell mit einer Halbwertszeit (T½) von 11 Minuten absorbiert, 70% - langsam mit T½ von 120 Minuten.

Die maximale Plasmakonzentration (Cmax) von Fenoterol nach Inhalation in einer Dosis von 200 μg beträgt 66,9 pg / ml und wird innerhalb von 15 Minuten erreicht.

Bei oraler Verabreichung von Fenoterolhydrobromid werden ungefähr 60% der Dosis absorbiert. Die absorbierte Menge der Substanz durchläuft eine umfangreiche erste Phase des Stoffwechsels in der Leber. Somit beträgt die orale Bioverfügbarkeit etwa 1,5% und ihr Beitrag zur Plasmakonzentration des Arzneimittels nach Inhalation ist gering.

40–55% binden an Plasmaproteine. Nach intravenöser (iv) Verabreichung des Arzneimittels wird die Verteilung von Fenoterol im Plasma durch ein 3-Komponenten-Pharmakokinetikmodell mit T½ 0,42 min, 14,3 min und 3,2 h angemessen beschrieben. Nach iv Verabreichung ist das Verteilungsvolumen (Vd) von Fenoterol im Gleichgewicht Die Konzentration beträgt 1,9–2,7 l / kg.

Fenoterol kann die Plazentaschranke passieren und in die Muttermilch übergehen.

Das Medikament wird in der Leber durch Konjugation an Glucuronide und Sulfate weitgehend metabolisiert. Ein Teil des Fenoterols, das in den Magen-Darm-Trakt gelangt, wird hauptsächlich durch Sulfatierung metabolisiert, und der Beginn der metabolischen Aktivierung der Ausgangssubstanz erfolgt bereits in der Darmwand.

Phenoterol wird in Form von inaktiven Sulfatkonjugaten mit Urin und Galle ausgeschieden. Die Biotransformation macht den größten Teil der Dosis aus (ungefähr 85%). Etwa 15% der durchschnittlichen Gesamtclearance einer systemisch verfügbaren Dosis werden im Urin ausgeschieden. Das Volumen der renalen Clearance zeigt zusätzlich zur glomerulären Filtration die tubuläre Sekretion des Arzneimittels an.

Nach unveränderter Inhalation werden 2% der Dosis innerhalb von 24 Stunden über die Nieren ausgeschieden.

Was sind nicht selektive Adrenomimetika??

Präparate dieser Form haben die Eigenschaft, sowohl Alpha- als auch Beta-Rezeptoren anzuregen, was in den meisten Körpergeweben eine Reihe von Abweichungen hervorruft. Ein nicht selektiver adrenerger Agonist ist Adrenalin sowie Noradrenalin.

Das erste, Adrenalin, stimuliert alle Arten von Rezeptoren..

Seine Hauptaktionen, die die Struktur einer Person beeinflussen, sind:

  • Die Verengung der Gefäßwände der Hautgefäße und Schleimhäute, die Ausdehnung der Wände der Gehirngefäße, des Muskelgewebes und der Blutgefäße der Herzstruktur;
  • Eine Erhöhung der Anzahl der kontraktilen Funktionen und der Stärke der Kontraktionen des Herzmuskels;
  • Vergrößerung der Dimension der Bronchien, Abnahme der Bildung von Schleimsekreten durch die Drüsen der Bronchien, Beseitigung von Schwellungen.

Dieser nicht-selektive adrenerge Agonist wird bei der Notfallversorgung bei Allergien, Schockzuständen, beim Stoppen von Herzkontraktionen und bei Hypoglykämien eingesetzt. Den Anästhetika wird Adrenalin zugesetzt, um die Dauer ihrer Wirkung zu verlängern..

Die Wirkung von Noradrenalin ähnelt größtenteils der Wirksamkeit von Adrenalin, ist jedoch geringer. Beide Medikamente haben die gleiche Wirkung auf das glatte Muskelgewebe und die Stoffwechselprozesse..

Noradrenalin hilft, die Kontraktionskraft des Herzmuskels zu erhöhen, die Blutgefäße zu verengen und den Blutdruck zu erhöhen, aber die Anzahl der Myokardkontraktionen kann abnehmen, was durch die Stimulation anderer zellulärer Rezeptoren des Herzgewebes verursacht wird.

Die Hauptfaktoren, bei denen Noradrenalin verwendet wird, sind Schockzustände, traumatische Situationen und Vergiftungen durch Toxine, wenn der Blutdruck sinkt.

Es ist jedoch Vorsicht geboten, da das Risiko eines Fortschreitens eines hypotonischen Anfalls, eines Nierenversagens (im Falle einer Überdosierung), eines Gewebetods der Haut an der Injektionsstelle und einer Stenose kleiner Kapillaren besteht.


Adrenalin und Noradrenalin

Berotek N, Gebrauchsanweisung: Methode und Dosierung

Aerosol Berotek N wird durch Inhalation aufgetragen. 1 Dosis = 1 Injektion.

Empfohlene Dosierungsschemata Berotek N für Erwachsene und Kinder ab 6 Jahren:

  • Anfälle von Asthma bronchiale und Erkrankungen mit reversibler Obstruktion der Atemwege: 1 Dosis mit der Entwicklung eines Anfalls. Nach 5 Minuten kann die Inhalation wiederholt werden, wenn keine Atemlinderung aufgetreten ist. Wenn die Wirkung nach 2 Inhalationen nicht vorhanden ist, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren. Tagsüber können Sie nicht mehr als 8 Inhalationsdosen verwenden.
  • Vorbeugung von Asthmaanfällen bei körperlichem Stress: 1-2 Dosen vor dem Training, jedoch nicht mehr als 8 Dosen pro Tag.

Dosierungsschema Berotek N für Kinder von 4-6 Jahren:

  • Anfälle von Asthma bronchiale und Erkrankungen mit reversibler Obstruktion der Atemwege: 1 Dosis mit der Entwicklung eines Anfalls. Wenn es keine Wirkung gibt, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren.
  • Prävention von Asthmaanfällen bei körperlicher Anstrengung: 1 Dosis vor dem Training, jedoch nicht mehr als 4 Dosen pro Tag.

Das Erreichen einer maximalen Wirkung ist nur bei korrekter Verwendung des Inhalators möglich. Um einen neuen Inhalator für den Gebrauch vorzubereiten, entfernen Sie die Schutzkappe, drehen Sie den Ballon um und doppelklicken Sie auf den Boden (zwei Injektionen in die Luft). Eine einzige Injektion in die Luft muss durchgeführt werden, wenn der Inhalator länger als 3 Tage nicht benutzt wurde.

Die folgenden Regeln sollten bei jeder Verwendung von Berotek N beachtet werden:

  1. Entfernen Sie die Schutzkappe.
  2. Atme tief aus.
  3. Halten Sie das Spray auf den Kopf und fassen Sie das Mundstück mit den Lippen fest an.
  4. Atmen Sie so tief wie möglich ein und drücken Sie gleichzeitig fest auf den Boden des Ballons, um eine inhalierte Dosis abzugeben. Halten Sie den Atem einige Sekunden lang an, nehmen Sie das Mundstück heraus und atmen Sie langsam aus.
  5. Wenn mehrere Dosen verschrieben werden, wiederholen Sie die in den Absätzen 2–4 beschriebenen Schritte.
  6. Schutzkappe aufsetzen.

Die Dose ist nicht transparent, so dass visuell nicht festgestellt werden kann, ob sie leer ist. Jeder Zylinder ist für 200 Dosen ausgelegt, kann jedoch nach seiner Verwendung eine größere Menge des Arzneimittels enthalten. Es kann nicht angewendet werden, da in diesem Fall das Risiko besteht, dass der Patient nicht die therapeutische Dosis erhalten kann, die er benötigt.

Die Menge des in der Flasche verbleibenden Arzneimittels kann grob wie folgt bestimmt werden: Entfernen Sie die Schutzkappe, tauchen Sie die Flasche in einen Wasserbehälter und überprüfen Sie ihre Position. Wenn der Ballon auf der Wasseroberfläche schwimmt und sich zu einer Seite neigt, ist er leer. schwimmt kopfüber und lehnt sich leicht zur Seite - enthält ¼ des Aerosols; schwimmt kopfüber senkrecht - enthält ½; ertrunken - enthält ¾.

Der Inhalator muss mindestens einmal pro Woche gereinigt werden. Das Mundstück muss sauber sein, damit sich das Aerosol nicht ansammelt und das Sprühen nicht blockiert..

Regeln für die Reinigung des Inhalators:

  1. Entfernen Sie die Kappe und entfernen Sie die Dose vom Inhalator..
  2. Spülen Sie den Inhalatorkörper mit warmem Wasser aus.
  3. Schütteln Sie den Inhalator vom restlichen Wasser und lassen Sie es an der Luft trocknen. Verwenden Sie keine Heizgeräte!
  4. Setzen Sie den Zylinder ein und setzen Sie die Schutzkappe auf.

Das Kunststoffmundstück dient als Spender des Arzneimittels und wurde speziell für Berotek N. Aerosol entwickelt. Es kann nicht mit anderen Aerosolen verwendet werden. Es ist auch verboten, andere Adapter für die Abgabe von Berotek N zu verwenden.

Das Aerosol im Zylinder steht unter Druck. Der Zylinder darf nicht über 50 ° C erhitzt und geöffnet werden..

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Was bewirkt die Behandlung mit alpha-adrenergen Agonisten??

Diese Untergruppe von Arzneimitteln ist ein Arzneimittel, das hauptsächlich alpha-adrenerge Rezeptoren beeinflusst..

Hier gibt es eine Unterteilung in zwei weitere Untergruppen: selektiv (betrifft 1 Typ) und nicht selektiv (betrifft beide Arten von Alpha-Rezeptoren).

Nichtselektive Arzneimittel umfassen Noradrenalin, das zusätzlich zu Alpha-Rezeptoren Beta-Rezeptoren stimuliert.

Alpha-1-Adrenorezeptor-Agitationsmedikamente umfassen Midodrin, Ethylephrin und Mesaton. Diese Medikamente haben eine gute Wirkung auf die Schockbedingungen, erhöhen den Tonus des Gefäßes und verengen kleine Gefäße, was zu ihrer Verwendung unter reduzierten Druck- und Schockbedingungen führt.

Arzneimittel, die die Erregung von adrenergen Alpha-2-Rezeptoren verursachen, sind weit verbreitet, da eine topische Anwendung möglich ist. Am häufigsten: Vizin, Naphthyzin, Xylometazolin und Galazolin.

Sie werden zur Behandlung von akuten Entzündungen der Nebenhöhlen und Augen eingesetzt. Indikationen zur Anwendung sind Rhinitis infektiösen oder allergischen Ursprungs, Bindehautentzündung, Sinusitis.

Diese Medikamente sind sehr gefragt, da die Wirkung schnell genug eintritt und den Patienten von verstopfter Nase befreit. Bei längerem Gebrauch oder Überdosierung können jedoch Sucht und Atrophie der Schleimhäute auftreten, die nicht mehr verändert werden können.

Da bei der Anwendung dieser Medikamente lokale Reizungen und Atrophien der Schleimhäute sowie ein Anstieg des Blutdrucks, eine Verletzung des Rhythmus der Herzkontraktionen, auftreten können, ist es verboten, sie über einen längeren Zeitraum zu verwenden.

Für Säuglinge, Bluthochdruckpatienten, Patienten mit Diabetes und Glaukom haben solche Medikamente Kontraindikationen.

Für Kinder werden spezielle Tropfen mit einer niedrigeren Dosierung von adrenergen Agonisten hergestellt. Es ist jedoch auch wichtig, sie gemäß der empfohlenen Dosierung zu verwenden.

Die systemische Wirkung auf den Körper wird durch selektive Alpha-2-Adrenomimetika mit zentraler Wirkung ausgeübt. Sie können die Blut-Hirn-Schranke passieren und die adrenergen Rezeptoren des Gehirns stimulieren..

Unter diesen Medikamenten sind Clonidin, Catapresan, Dopegit und Methyldop die häufigsten, die zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt werden.

Sie haben folgenden Effekt:

  • Reduzieren Sie die Wasserproduktion im Dünndarm;
  • Sie wirken beruhigend und analgetisch;
  • Reduzieren Sie den Blutdruck und die Herzfrequenz
  • Stellt den Rhythmus des Herzens wieder her;
  • Reduzieren Sie die Speichel- und Tränenproduktion.

"Xylometazolin"

Ein Medikament mit dem gleichen Wirkstoff, der Teil von "Galazolin", "Otrivin", "Xymelin", "Zum Tragen" ist. Es wird in der lokalen Therapie von akuter infektiöser Rhinitis, Sinusitis, Pollinose und Mittelohrentzündung zur Vorbereitung chirurgischer oder diagnostischer Verfahren für die Nasenhöhle eingesetzt.

Erhältlich in Form eines Sprays, Tropfen und Gels für intranasale Anwendungen. Das Spray darf von Kindern ab 12 Jahren verwendet werden. Es wird mit Vorsicht unter folgenden Bedingungen verschrieben:

  • Angina pectoris;
  • Stillzeit;
  • Schilddrüsenerkrankung;
  • Prostatahyperplasie;
  • Diabetes mellitus;
  • Schwangerschaft.

Warum Beta-Adrenomimetika etwas Besonderes sind?

Beta-Rezeptoren sind stärker in der Herzhöhle (Beta-1) und im glatten Muskelgewebe der Bronchien, Gefäßwände, Blase und Gebärmutter (Beta-2) lokalisiert. Diese Gruppe kann sowohl einen Rezeptor (selektiv) als auch nicht selektiv betreffen und mehrere Rezeptoren gleichzeitig stimulieren..

Adrenostimulanzien dieser Gruppe haben einen solchen Wirkmechanismus - sie aktivieren Gefäßwände und Organe.

Die Wirksamkeit ihrer Wirkung besteht darin, die Anzahl und Stärke der Kontraktionen aller Strukturkomponenten des Herzens zu erhöhen, den Blutdruck zu erhöhen und die Leitfähigkeit elektrischer Impulse zu verbessern.

Arzneimittel dieser Gruppe entspannen effektiv das glatte Muskelgewebe der Gebärmutter und der Bronchien, daher werden sie sehr effektiv zur Behandlung eines erhöhten Tonus des Muskelgewebes der Gebärmutter während der Schwangerschaft, des Risikos einer Fehlgeburt und einer Asthmatherapie eingesetzt.

Selektiver adrenerger Beta-1-Agonist - Dobutamin, der unter kritischen Bedingungen des Herzsystems eingesetzt wird. Es wird bei akuter oder chronischer Herzinsuffizienz angewendet, die der Körper nicht kompensieren kann..

Ausreichende Popularität gewann selektive adrenerge Beta-2-Agonisten. Medikamente dieser Art helfen, das glatte Muskelgewebe der Bronchien zu entspannen, was ihnen den Namen Bronchodilatatoren gibt.

Arzneimittel dieser Gruppe zeichnen sich durch eine schnelle Wirksamkeit aus und können zur Asthmatherapie eingesetzt werden, wodurch die Symptome eines Luftmangels schnell gestoppt werden. Die häufigsten Medikamente sind Terbutalin und Salbutamol, die in Form von Inhalatoren hergestellt werden.

Diese Medikamente können nicht kontinuierlich und in großen Dosen angewendet werden, da die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen, Übelkeit und Erbrechenreflexen möglich ist..

Langzeitmedikamente (Volmax, Salmeterol) haben im Vergleich zu den oben genannten Medikamenten ein signifikantes Plus: Sie können über einen längeren Zeitraum angewendet werden und wirken vorbeugend, um das Auftreten von Symptomen eines Luftmangels zu verhindern.

Salmeterol, das zwölf Stunden oder länger anhält, hat die längste Wirkung. Das Werkzeug hat die Eigenschaft der Mehrfachstimulation des Adrenorezeptors.

Um den Tonus der Muskeln der Gebärmutter zu reduzieren, mit dem Risiko einer Geburt im Voraus, der Verletzung seiner kontraktilen Funktion während Kontraktionen mit dem Risiko eines akuten Sauerstoffmangels des Fötus, wird Ginipral verschrieben. Nebenwirkungen können Schwindel, Zittern, gestörter Herzkontraktionsrhythmus, Nierenfunktion und niedriger Blutdruck sein..

Nicht-selektive beta-adrenerge Agonisten sind Isadrin und Orciprenalin, die sowohl Beta-1- als auch Beta-2-Rezeptoren stimulieren..

Das erste von ihnen, Isadrin, wird zur Notfalltherapie in der Herzpathologie verwendet, um die Herzfrequenz bei schwerem Blutdruck zu erhöhen oder den atrioventrikulären Weg zu blockieren..

Früher wurde das Medikament gegen Asthma verschrieben, aber jetzt werden aufgrund des Risikos von Nebenwirkungen auf das Herz selektive adrenerge Beta-2-Agonisten bevorzugt. Seine Kontraindikation ist eine Ischämie des Herzens, und diese Pathologie wird von Asthma bei älteren Menschen begleitet.

Das zweite von ihnen, Orciprenalin, wird zur Behandlung der Bronchialobstruktion bei Asthma, zur Ambulanz bei Herzerkrankungen verschrieben - eine pathologisch reduzierte Anzahl von Herzkontraktionen, Blockade der atrioventrikulären Bahnen oder Herzstillstand.


Langwirksame Medikamente

Alpha 1 Adrenomimetika

Adrenomimetika - Mittel, die adrenerge Rezeptoren direkt stimulieren.

Sympathomimetika (Adrenomimetika mit indirekter Wirkung) - Medikamente, die die Freisetzung eines Mediators erhöhen.

Einstufung:

a) α-, β-adrenerge Agonisten:

- gerade Linien - Adrenalin (Adrenalin α1,2; β1,2), Noradrenalin (Noradrenalin α1,2; β1);

- indirekt (Sympathomimetika) - Ephedrin (Ephedrinhydrochlorid);

b) α-adrenerge Agonisten:

- α1-adrenerge Agonisten - Phenylephrin (Mesaton, Irifrin);

- α2-adrenerge Agonisten - Naphazolin (Naphthyzin, Sanorin), Xylometazolin (Galazolin, Xymelin, Otrivin), Oxymethazolin (Nasol), Tetrizolin (Tizin, Vizin);

-2-zentrale α2-adrenerge Agonisten: Clonidin (Clonidin), Methyldopa (Aldomet, Dopegyt), Guanfacin (Estulik);

c) β-adrenerge Agonisten:

- β1-, β2-adrenerge Agonisten - Isoprenalinhydrochlorid (Isadrin, Isoproterenol), Orciprenalin (Alupent, Astmopent);

- β1-adrenerge Agonisten - Dobutamin (Dobutrex);

• • kurze Aktion - Salbutamol (Salbupart, Ventolin), Fenoterol (Berotek), Hexoprenalin (Ginipral), Ritodrin (Premark);

• • verlängerte Aktion - Salmeterol (Servent), Clenbuterol (Contraspasmin, Spiropent), Formoterol (Foradil, Oxis Turbulent);

g) kombinierte Zubereitungen:

Berodual (Berotek + Atrovent), Kombipek (Salbutamol + Theophyllin), Ditek (Phenoterol + Cromolin-Natrium), Mittel (Serevent + Fluticason), Symbicort (Formoterol + Budesonid), Broncholithin (Ephedrin + Glaucin).

Sympathomimetika:

1. MAO-Hemmer: irreversible Wirkung - Nialamid; reversible Wirkung - Pirlindol (Pyrazidol), Tetrindol.

2. Dopaminerge Arzneimittel: Dopamin (Dopamin, Dopmin).

3. Spezifische Agonisten von D2-Rezeptoren - Bromocriptin (Parlodel), Cabergolin (Dostinex).

α1-adrenerge Rezeptoren sind in der postsynaptischen Membran von Effektorzellen lokalisiert, die eine sympathische Innervation erhalten: glatte Gefäßmuskelzellen, Radialirismuskel, Blasensphinkter, Prostataharnröhre, Prostata.

Die Stimulation von α1-adrenergen Rezeptoren führt zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur. Die Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur führt zu einer Vasokonstriktion, einem Anstieg des peripheren Gesamtwiderstands und einem Anstieg des Blutdrucks. Kontraktion des Radialmuskels des Auges - zur Ausdehnung der Pupillen und Reduktion des Schließmuskels der Blase und der Harnröhre - zur Verzögerung des Urinierens. Die vasokonstriktorische Wirkung ist die hauptsächliche pharmakologische Wirkung dieser Gruppe..

Es wird verwendet, um den Blutdruck für Hypotonie zu erhöhen. PE - übermäßiger Anstieg des Blutdrucks, Kopfschmerzen, Schwindel, Bradykardie, Gewebeischämie aufgrund von Verengung der peripheren Gefäße, Harnwegserkrankungen. Kontraindikationen für Bluthochdruck, Vasospasmus, Winkelverschlussglaukom.

α2-adrenerge Rezeptoren befinden sich in Gefäßen hauptsächlich außerhalb der Synapsen sowie auf der präsynaptischen Membran der Krampfverdickung. Die Stimulation von extrasynaptischen α2-adrenergen Rezeptoren führt zu einer Kontraktion der glatten Muskeln und einer Verengung der Blutgefäße. Die Stimulation von präsynaptischen α2-adrenergen Rezeptoren führt zu einer Verringerung der Freisetzung von Noradrenalin aus der Krampfadernverdickung.

Sie werden topisch bei Rhinitis in Form von Tropfen und Spray angewendet, Naphazolin auch in Form einer Emulsion (Sanorin). Bei intranasaler Verabreichung von Arzneimitteln kommt es zu einer Verengung der Gefäße der Nasenschleimhaut, wodurch deren Schwellung verringert wird. Die Durchblutung der Nasennebenhöhlen nimmt ab, die Nasenatmung wird erleichtert.

Clonidin reduziert die Produktion von Augeninnendioxid, wodurch es den Augeninnendruck senkt. Diese Eigenschaft von Clonidin wird bei der Behandlung von Glaukom verwendet..

β1-adrenerge Rezeptoren sind hauptsächlich im Herzen in der Membran von Kardiomyozyten lokalisiert. Die Stimulation von β1-adrenergen Rezeptoren führt zu einem Anstieg des Ca2 + -Eintritts in Kardiomyozyten über Kalziumkanäle - infolgedessen steigt die Konzentration an zytoplasmatischem Kalzium. Eine Erhöhung der Ca2 + -Aufnahme in den Kardiomyozyten des Sinusknotens erhöht dessen Automatismus, und folglich führt die Herzfrequenz im atrioventrikulären Knoten zu einer Entlastung der atrioventrikulären Überleitung.

β2-adrenerge Rezeptoren finden sich hauptsächlich in den Membranen der glatten Muskelzellen der Bronchien, der Gebärmutter und der Blutgefäße. Wenn diese Rezeptoren stimuliert werden, entspannen sich die glatten Muskeln der Bronchien, der Tonus und die kontraktile Aktivität des Myometriums nehmen ab und die Blutgefäße dehnen sich aus.

Sympathomimetika - Ephedrin.

Ephedrin fördert die Freisetzung des Noradrenalin-Mediators aus Krampfadern der sympathischen Nervenfasern und stimuliert auch direkt die Adrenorezeptoren. Dieser Effekt wird jedoch leicht exprimiert, weshalb Ephedrin als adrenerger Agonist mit indirekter Wirkung bezeichnet wird.

Unter der Wirkung von Ephedrin werden die gleichen Subtypen von α- und β-adrenergen Rezeptoren angeregt wie unter der Wirkung von Adrenalin (jedoch in geringerem Maße), daher verursacht Ephedrin hauptsächlich pharmakologische Wirkungen, die für Adrenalin charakteristisch sind. Es erhöht die Stärke und Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens und verengt die Blutgefäße, was zu einem erhöhten Blutdruck führt. Die vasokonstriktorische Wirkung von Ephedrin zeigt sich auch bei lokaler Anwendung - bei Anwendung auf die Schleimhäute. Ephedrin erweitert die Bronchien, verringert die Darmmotilität, erweitert die Pupillen (beeinflusst die Akkommodation nicht), erhöht den Blutzucker und verbessert den Skelettmuskeltonus.

Wird als Bronchodilatator zur Erhöhung des Blutdrucks bei allergischen Erkrankungen (Heuschnupfen), bei laufender Nase und bei Narkolepsie (pathologische Schläfrigkeit) verwendet.

PE: nervöse Erregung, Schlaflosigkeit, Durchblutungsstörungen, zitternde Gliedmaßen, Appetitlosigkeit, Harnverhaltung.

26. α-adrenerge Agonisten. Einstufung. Vergleichende pharmakologische Eigenschaften von Gruppenarzneimitteln.

Einstufung

- Peripherie:

- α1-adrenerge Agonisten - Phenylephrin (Mesaton, Irifrin0;

- α2-adrenerge Agonisten - Naphazolin (Naphthyzin, Sanorin), Xylometazolin (Galazolin, Xymelin, Otrivin), Oxymethazolin (Nasol), Tetrizolin (Tizin, Vizin);

- zentrale α2-adrenerge Agonisten: Clonidin (Clonidin), Methyldopa (Aldomet, Dopegyte), Guanfacin (Estulik);

Kα1-adrenerge Agonisten umfassen: Phenylephrinhydrochlorid (Mesaton), Midodrin (Gutron).

Durch die Stimulierung der vaskulären α1-adrenergen Rezeptoren verursacht Phenylephrin eine Vasokonstriktion und infolgedessen einen Anstieg des Blutdrucks. Mit einem Anstieg des Blutdrucks werden Aortenbogen-Baro-Rezeptoren stimuliert und es tritt eine Reflex-Bradykardie auf. Das Medikament bewirkt eine Pupillenexpansion (stimuliert die α1-adrenergen Rezeptoren des Radialmuskels der Iris und verursacht dessen Kontraktion), ohne die Akkommodation zu beeinflussen, ohne die Akkommodation zu beeinträchtigen, hält der mydriatische Effekt mehrere Stunden an. Senkt den Augeninnendruck beim Offenwinkelglaukom. Die Hauptnebenwirkungen sind ein übermäßiger Anstieg des Blutdrucks, Kopfschmerzen, Schwindel, Bradykardie, Gewebeischämie aufgrund einer Verengung der peripheren Gefäße und Urinstörungen.

Α2-adrenerge Agonisten umfassen: Naphazolinnitrat (Naphthyzin), Oxymetazolin (Nazivin, Nazol), Xylometazolin (Galazolin), Clonidin (Klofelin, Gemiton), Guanfacin (Estulik).

Sie werden topisch bei Rhinitis in Form von Tropfen und Spray angewendet, Naphazolin auch in Form einer Emulsion (Sanorin). Bei intranasaler Verabreichung von Arzneimitteln kommt es zu einer Verengung der Gefäße der Nasenschleimhaut, wodurch deren Schwellung verringert wird. Die Durchblutung der Nasennebenhöhlen nimmt ab, die Nasenatmung wird erleichtert.

27. β-adrenerge Agonisten. Einstufung. Vergleichende pharmakologische Eigenschaften von Gruppenarzneimitteln.

Einstufung β-adrenerge Agonisten:

- β1-, β2-adrenerge Agonisten - Isoprenalinhydrochlorid (Isadrin, Isoproterenol), Orciprenalin (Alupent, Astmopent);

- β1-adrenerge Agonisten - Dobutamin (Dobutrex);

• • kurze Aktion - Salbutamol (Salbupart, Ventolin), Fenoterol (Berotek), Hexoprenalin (Ginipral), Ritodrin (Premark);

• • verlängerte Aktion - Salmeterol (Servent), Clenbuterol (Contraspasmin, Spiropent), Formoterol (Foradil, Oxis Turbulent)

Dobutamin (Dobutrex) ist ein Medikament, das hauptsächlich β1-adrenerge Rezeptoren des Herzens stimuliert..

Dobutamin erhöht die Kontraktionskraft des Herzens (hat eine positive inotrope Wirkung) und in geringerem Maße die Herzfrequenz. Dobutamin wird als kardiotonisches Mittel bei akuter Herzinsuffizienz eingesetzt..

Die Arzneimittel, die hauptsächlich β2-adrenerge Rezeptoren stimulieren, umfassen: Salbutamol (Ventolin), Terbutalin (Brikanil), Phenoterol (Berotek), Hexoprenalin (Ginipral, Ipradol), Salmeterol (Serevent), Formoterol (Foradil).

PE bei Verwendung von β2-adrenergen Agonisten ist hauptsächlich mit der Stimulation von β2-adrenergen Rezeptoren verbunden:

- Erweiterung der peripheren Schiffe;

- Tachykardie, die als Reaktion auf einen Blutdruckabfall (Reflex) auftritt und auch durch direkte Erregung verursacht wird (β2-adrenerge Rezeptoren des Herzens;

- Zittern (aufgrund von Stimulation (adrenerge Rezeptoren der β2-Skelettmuskulatur)), Angstzuständen, übermäßigem Schwitzen, Schwindel.

28. α-Blocker. Einstufung. Vergleichende pharmakologische Eigenschaften von Gruppenarzneimitteln.

Adrenerge Blocker blockieren Adrenorezeptoren und verhindern die Wirkung des im Blut zirkulierenden Mediators Noradrenalin und Adrenalin.

Einstufung:

1) α1-, α2-Blocker: Phentolamin, Propoxan (Pyroxan), Mutterkornalkaloiderivate (Dihydroergotamin, Nicergolin (Sermion);

2) α1-Blocker: Prazosin (Minipress, Adverzuten), Doxazosin (Cardura, Tonocardin), Alfuzosin (Dalfaz), Terazosin (Cornu, Setegis), Tamsulosin (Omnik);

3) α2-Blocker: Yohimbin (Yohimbe);

Phentolamin wirkt auf postsynaptische α1-adrenerge Rezeptoren und extrasynaptische und präsynaptische α2-adrenerge Rezeptoren. Da Phentolamin die α1- und α2-Adrenorezeptoren von Blutgefäßen blockiert, hat es eine ausgeprägte vasodilatierende Wirkung, was zu einer Abnahme des arteriellen und venösen Drucks führt. Reflex Tachykardie kann aufgrund eines Blutdruckabfalls auftreten..

PE-Phentolamin in Verbindung mit Auswirkungen auf Herz und Blutgefäße: orthostatische Hypotonie, Tachykardie, Schwindel, Hautrötung, verstopfte Nase (aufgrund von Vasodilatation und Schwellung der Nasenschleimhaut), arterielle Hypotonie, Arrhythmien.

Pyroxan hat eine periphere und zentrale α-Blockierungswirkung. Das Medikament schwächt psychischen Stress und Angstzustände bei Krankheiten, die mit einem erhöhten Tonus des sympathischen Systems verbunden sind. Es wird auch bei vestibulären Erkrankungen verschrieben.

Dihydroergotamin, das α-adrenerge Rezeptoren blockiert, bewirkt die Ausdehnung peripherer Gefäße und senkt den Blutdruck. Als Agonist von Serotonin-5-HT1-Rezeptoren hat es außerdem eine regulatorische Wirkung auf den Tonus der Gefäße des Gehirns. Daher wird es hauptsächlich zur Linderung von akuten Migräneattacken eingesetzt..

Prazosin, Doxazosin und Terazosin blockieren die α1-adrenergen Rezeptoren der glatten Gefäßmuskelzellen und eliminieren die vasokonstriktorische Wirkung des im Blut zirkulierenden Noradrenalinmediators und Adrenalins. Infolgedessen dehnen sich die arteriellen und venösen Gefäße aus, der gesamte periphere Widerstand und die venöse Rückführung von Blut zum Herzen nehmen ab und der arterielle und venöse Druck nimmt ab. Aufgrund eines Blutdruckabfalls ist eine mäßige Reflextachykardie möglich. Wird für arterielle Hypertonie verwendet.

PE: orthostatische Hypotonie, Schwindel, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Schwäche, Übelkeit, Tachykardie, häufiges Wasserlassen

29. β-Blocker. Einstufung. Vergleichende pharmakologische Eigenschaften von Gruppenarzneimitteln.

Die Blockade von β-adrenergen Rezeptoren des Herzens führt zu:

- Schwächung der Kontraktionskraft des Herzens;

- eine Abnahme der Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens (aufgrund einer Abnahme des Automatismus des Sinusknotens);

- Hemmung der atrioventrikulären Überleitung;

- Verringerung des Automatismus des atrioventrikulären Knotens und der Purkinje-Fasern.

Aufgrund einer Abnahme der Kraft und Herzfrequenz kommt es zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens (Minutenvolumen), der Herzfunktion und des myokardialen Sauerstoffbedarfs.

Die Blockade von β-Adrenorezeptoren juxtaglomerulärer Nierenzellen führt zu einer Abnahme der Reninsekretion.

Die Blockade von β2-adrenergen Rezeptoren verursacht folgende Effekte:

- Verengung der Blutgefäße (einschließlich der Herzkranzgefäße);

- erhöhter Tonus der Bronchien;

- erhöhte kontraktile Aktivität des Myometriums;

- Verringerung der hyperglykämischen Wirkung von Adrenalin (β-Blocker)

Glykogenolyse hemmen - verringert den Abbau von Glykogen in der Leber und nimmt ab

Blutzuckerspiegel).

Aufgrund der Blockade von β-adrenergen Rezeptoren wirken β-adrenerge Blocker blutdrucksenkend, antianginal und antiarrhythmisch. Darüber hinaus reduzieren sie den Augeninnendruck in der Offenwinkelform des Glaukoms, die mit einer Blockade der β-adrenergen Rezeptoren des Ziliarepithels verbunden ist.

Einstufung:

1) β1-β2-Blocker: Propranolol (Anaprilin, Obzidan), Timolol (Arutimol, Optan Timolol, Timoptik);

2) β1-β2-Blockermit interner sympathomimetischer Aktivität (ICA): Oxprenolol (Trasicor), Pindolol (Wisken);

3) β1-Blocker ohne ICA (kardioselektiv): Atenolol (Tenormin), Bisoprolol (Concor, Bisogamma), Metoprolol (Betalok, Egilok), Talinolol (Cordanum), Betaxolol (Betoptik, Lockren), Nebivolol (Nebilet (Blebolib), Esm );

4) β1-Blocker mit ICA: Acebutolol (Sektral);

Blocker von β1- und β2-adrenergen Rezeptoren (nicht selektiv):

Propranolol verursacht Effekte im Zusammenhang mit der Blockade von β1-adrenergen Rezeptoren (verminderte Kraft und Herzfrequenz, Hemmung der atrioventrikulären Überleitung, verminderter Automatismus des atrioventrikulären Knotens und der Purkinje-Fasern) und β2-adrenergen Rezeptoren (Verengung der Blutgefäße, erhöhter Bronchialtonus, erhöhte kontraktile Aktivität des Myometriums). Propranolol wirkt blutdrucksenkend, antianginal und antiarrhythmisch. Angewandt mit Bluthochdruck, Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen.

Propranolol PE durch Blockade von β1-adrenergen Rezeptoren: übermäßige Abnahme des Herzzeitvolumens, schwere Bradykardie, Hemmung der atrioventrikulären Überleitung bis zum atrioventrikulären Block. Aufgrund der Blockade der β2-adrenergen Rezeptoren erhöht Propranolol den Tonus der Bronchien (kann Bronchospasmus verursachen) und der peripheren Gefäße (Kältegefühl). Propranolol verlängert und verstärkt die durch Medikamente verursachte Hypoglykämie. Assoziiert mit ZNS-Depressionen: Lethargie, Müdigkeit, Schläfrigkeit, Schlafstörungen, Depressionen. Mögliche Übelkeit, Erbrechen, Durchfall.

β-adrenerge Blocker mit interner sympathomimetischer Aktivität haben eine schwache stimulierende Wirkung auf β1- und β2-adrenerge Rezeptoren, da sie im Wesentlichen keine Blocker, sondern partielle Agonisten dieser Rezeptoren sind (d. h. sie stimulieren sie in geringerem Maße als Adrenalin und Noradrenalin). Als partielle Agonisten eliminieren diese Substanzen die Wirkungen von Adrenalin und Noradrenalin (Vollagonisten). Vor dem Hintergrund des zunehmenden Einflusses der sympathischen Innervation wirken sie daher wie echte β-Blocker - sie verringern die Kraft und Herzfrequenz, jedoch in relativ geringem Maße -, wodurch das Herzzeitvolumen in geringerem Maße verringert wird.

Bei Bluthochdruck Angina pectoris auftragen. Verursachen Sie keine schwere Bradykardie. Im Vergleich zu nicht selektiven β-Blockern beeinflussen sie den Tonus der Bronchien, der peripheren Gefäße und die Wirkung von Hypoglykämika weniger. Bopindolol unterscheidet sich von Oxprenolol und Pindolol durch eine längere Wirkdauer (24 Stunden)..

Β1 - Adrenorezeptorblocker (kardioselektiv): Metoprolol (Betalok), Talinolol (Cordanum), Atenolol (Tenormin), Betaxolol (Lokren), Nebivolol (Nebilet).

blockieren hauptsächlich β1-Adrenorezeptoren, ohne die β2-adrenergen Rezeptoren signifikant zu beeinflussen. Im Vergleich zu nicht-selektiven β-Blockern verringern sie den Tonus der Bronchien und peripheren Gefäße und haben wenig Einfluss auf die Wirkung von Hypoglykämika.

Blocker von α- und β-adrenergen Rezeptoren (a-, β-adrenerge Blocker): Labetalol (Trandate), Carvedilol (Dilatrend), Proxodolol.

Labetalol blockiert β1- und β2-adrenerge Rezeptoren und in geringerem Maße α1-adrenerge Rezeptoren. Infolge der Blockade von α1-adrenergen Rezeptoren treten periphere Vasodilatation und eine Abnahme des gesamten peripheren Widerstands auf. Infolge der Blockade von β1-Adrenorezeptoren des Herzens nehmen Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen ab. Somit senkt labetalol im Gegensatz zu α-Blockern den Blutdruck, ohne eine Tachykardie zu verursachen. Die Hauptindikation für die Anwendung von Labetalol ist Bluthochdruck.

Carvedilol blockiert β1- und β2-adrenerge Rezeptoren stärker als α1-adrenerge Rezeptoren. Im Vergleich zu Labetalol hat es eine längere blutdrucksenkende Wirkung.

Alpha-adrenerge Agonisten: Beschreibung, Anwendung, Wirkprinzip

© Autor: A. Olesya Valeryevna, MD, Praktiker, Lehrer an einer medizinischen Universität, speziell für VesselInfo.ru (über die Autoren)

Adrenomimetika stellen eine große Gruppe von pharmakologischen Arzneimitteln dar, die eine stimulierende Wirkung auf Adrenorezeptoren in den inneren Organen und Wänden von Blutgefäßen haben. Die Wirkung ihres Einflusses wird durch die Anregung der entsprechenden Proteinmoleküle bestimmt, die eine Veränderung des Stoffwechsels und der Funktion von Organen und Systemen bewirkt.

Adrenerge Rezeptoren kommen in allen Geweben des Körpers vor, sie sind spezifische Proteinmoleküle auf der Oberfläche von Zellmembranen. Die Exposition gegenüber Adrenorezeptoren von Adrenalin und Noradrenalin (den natürlichen Katecholaminen des Körpers) verursacht eine Vielzahl von therapeutischen und sogar toxischen Wirkungen.

Bei einer adrenergen Stimulation können sowohl Krämpfe als auch Vasodilatation, Entspannung der glatten Muskeln oder umgekehrt eine Verringerung der Streifenbildung auftreten. Adrenomimetika verändern die Schleimsekretion durch Drüsenzellen, verbessern die Leitfähigkeit und Erregbarkeit von Muskelfasern usw..

Die durch die Wirkung von adrenergen Agonisten vermittelten Wirkungen sind sehr unterschiedlich und hängen von der Art des Rezeptors ab, der in einem bestimmten Fall stimuliert wird. Der Körper enthält α-1-, α-2-, β-1-, β-2-, β-3-Rezeptoren. Der Einfluss und die Wechselwirkung von Adrenalin und Noradrenalin mit jedem dieser Moleküle sind komplexe biochemische Mechanismen, auf die wir nicht näher eingehen werden und die nur die wichtigsten Auswirkungen der Stimulation spezifischer Adrenorezeptoren spezifizieren.

Die α1-Rezeptoren befinden sich hauptsächlich auf kleinen Gefäßen vom arteriellen Typ (Arteriolen), und ihre Stimulation führt zu Gefäßkrämpfen, einer Abnahme der Permeabilität der Wände der Kapillaren. Das Ergebnis der Wirkung von Arzneimitteln, die diese Proteine ​​stimulieren, ist ein Anstieg des Blutdrucks, eine Abnahme des Ödems und die Intensität der Entzündungsreaktion.

α2-Rezeptoren haben eine etwas andere Bedeutung. Sie sind sowohl für Adrenalin als auch für Noradrenalin empfindlich, aber die Kombination mit einem Mediator bewirkt den gegenteiligen Effekt, dh durch Kontakt mit dem Rezeptor bewirkt Adrenalin eine Abnahme seiner eigenen Sekretion. Die Wirkung auf α2-Moleküle führt zu einer Abnahme des Blutdrucks, einer Vasodilatation und einer Erhöhung ihrer Permeabilität.

Das Herz wird als die vorherrschende Lokalisation von β1-adrenergen Rezeptoren angesehen, daher besteht der Effekt ihrer Stimulation darin, seine Arbeit zu ändern - Kontraktionen zu erhöhen, die Herzfrequenz zu erhöhen, die Leitung entlang der Nervenfasern des Myokards zu beschleunigen. Das Ergebnis der β1-Stimulation ist auch ein Anstieg des Blutdrucks. Neben dem Herzen befinden sich β1-Rezeptoren in den Nieren.

In den Bronchien sind β2-adrenerge Rezeptoren vorhanden, deren Aktivierung die Ausdehnung des Bronchialbaums und die Entfernung von Krämpfen bewirkt. β3-Rezeptoren sind im Fettgewebe vorhanden und tragen unter Freisetzung von Energie und Wärme zum Fettabbau bei.

Es werden verschiedene Gruppen von adrenergen Agonisten unterschieden: Alpha- und Beta-adrenerge Agonisten, Arzneimittel mit gemischter Wirkung, selektiv und nicht selektiv.

Adrenomimetika können an Rezeptoren selbst binden und die Wirkung endogener Mediatoren (Adrenalin, Noradrenalin) - direkt wirkende Arzneimittel - vollständig reproduzieren. In anderen Fällen wirkt das Medikament indirekt: Es erhöht die Produktion natürlicher Mediatoren, verhindert deren Zerstörung und Wiederaufnahme, wodurch die Konzentration des Mediators auf die Nervenenden erhöht und seine Wirkung verstärkt wird (indirekte Wirkung)..

Indikationen für die Ernennung von adrenergen Agonisten können sein:

  • Akute Herzinsuffizienz, Schock, plötzlicher Blutdruckabfall, Herzstillstand;
  • Asthma bronchiale und andere Erkrankungen der Atemwege, begleitet von Bronchospasmus; akute entzündliche Prozesse der Nasenschleimhaut und der Augen, Glaukom;
  • Hypoglykämisches Koma;
  • Lokale Betäubung.

Alpha-adrenerge Agonisten: Beschreibung, Anwendung, Wirkprinzip

Medikamente der Gruppe der alpha-adrenergen Agonisten sind Substanzen, die auf alpha-adrenerge Rezeptoren wirken. Sie sind sowohl selektiv als auch nicht selektiv. Die erste Gruppe von Medikamenten umfasst Mesaton, Ethylephrin, Midodrin usw. Diese Medikamente haben eine starke Anti-Schock-Wirkung aufgrund eines erhöhten Gefäßtonus, eines Krampfes kleiner Kapillaren und Arterien, daher werden sie für Hypotonie und Kollaps verschiedener Ätiologien verschrieben.

Wenn Rezeptoren stimuliert werden, kommt es zu Krämpfen oder Vasodilatation, Veränderungen der Schleimsekretion sowie Erregbarkeit und Leitung der funktionellen Muskel- und Nervenfasern. Darüber hinaus können Adrenostimulanzien metabolische Stoffwechselprozesse beschleunigen oder verlangsamen. Die durch die Wirkung dieser Substanzen vermittelten therapeutischen Wirkungen sind vielfältig und hängen von der Art des Rezeptors ab, der in diesem speziellen Fall stimuliert wird..

Das Medikament hat einen direkten Einfluss auf die zentralen Mechanismen der Blutdruckregulation.

III. Extrasynaptisch.

Sie befinden sich außerhalb der Synapsen in der inneren nichtinnervierten Schicht von Blutgefäßen (Intima). In diesem Fall reagieren sie auf Adrenalin und Noradrenalin, die im Blut zirkulieren. Bei Stimulation tritt eine Vasokonstriktion auf..

Der intime Mechanismus der Adrenorezeptorfunktion ist nach wie vor wenig bekannt. Es gibt eine gewisse Klarheit nur in Bezug auf postsynaptische -adrenerge Rezeptoren. Es wurde nachgewiesen, dass dieser Rezeptortyp eng mit dem Enzym Adenylatcyclase (AC) assoziiert ist, das ATP in c3'5'AMP umwandelt (Abb. 3)..

Feige. 3. Die Auswirkungen der Stimulation von β-adrenergen Rezeptoren durch zyklisches 3'5'-AMP.

Einige Autoren glauben sogar, dass -adrenerge Rezeptoren nichts anderes als dieses Enzym sind. Die Stimulation von -Rezeptoren durch entsprechende Agonisten führt zur Aktivierung von AC und folglich zur Akkumulation von c3'5'-AMP, was die pharmakologischen Wirkungen von Agonisten bestimmt.

Medikamente, die bestimmte adrenerge Rezeptoren anregen können, werden als direkt wirkende adrenerge Agonisten bezeichnet.

Eine DrogeArten von Erregbarem

Adrenalin (Adrenalin)1, 2, 1, 2 *
Noradrenalin (Noradrenalin)1, 2 *, 1
Mezaton

1
Naphthyzin (Sanorin)

2 *
Isadrin (Novodrin)1, 2
Orciprenalin (alupent, astmopent)2, 1
Dobutamin (Dobutrex)1
Salbutamol (Ventolin)

Fenoterol (berotek, partusisten)

2
Salmeterol (Serevent)

Formoterol (Foradil) - Arzneimittel mit verzögerter Freisetzung - bis zu 12 Stunden

2
Clonidin (Clonidin)

2 (im Zentralnervensystem)

* - extrasynaptische 2-Rezeptoren in der Intima von Blutgefäßen.

Arzneimittel, die nicht direkt mit adrenergen Rezeptoren interagieren, sondern zu einer erhöhten Freisetzung eines Mediators (der Rezeptoren anregt) beitragen, werden als Adrenomimetika mit indirekter Wirkung oder Sympathomimetika bezeichnet. Dazu gehören Ephedrin und Phenamin.

Allgemeine Eigenschaften von Arzneimitteln der Alpha2-Agonistengruppe

Heutzutage werden Adrenomimetika in der Pharmakologie häufig zur Behandlung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Atemwege und des Magen-Darm-Trakts eingesetzt. Biologische oder synthetische Substanzen, die die Stimulation von Alpha- und Betarezeptoren bewirken, haben einen signifikanten Einfluss auf alle Hauptprozesse im Körper.

Direkt wirkende adrenerge Agonisten enthalten Adrenorezeptoragonisten, die ähnlich wie endogene Katecholamine (Adrenalin und Noradrenalin) auf die postsynaptische Membran wirken..

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Höhere medizinische Ausbildung. 30 Jahre Berufserfahrung in der praktischen Medizin. Mehr zum Autor

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Nebenwirkungen von beta-adrenergen Agonisten

Beta-adrenerge Rezeptoren befinden sich in den Bronchien, der Gebärmutter, dem Skelett und den glatten Muskeln. Beta-adrenerge Agonisten umfassen Arzneimittel, die beta-adrenerge Rezeptoren stimulieren. Unter diesen werden selektive und nicht selektive pharmakologische Präparate unterschieden. Infolge der Wirkung dieser Arzneimittel wird das Membranenzym Adenylatcyclase aktiviert, die Menge an intrazellulärem Calcium steigt an.

Denken Sie daran, dass bei adrenergen Synapsen die Erregung durch den Mediator von Noradrenalin (NA) übertragen wird. Innerhalb der peripheren Innervation ist Noradrenalin an der Übertragung von Impulsen von adrenergen (sympathischen) Nerven auf Effektorzellen beteiligt.

Atrophische Rhinitis, erhöhter Augeninnendruck, Winkelschlussglaukom, Bluthochdruck, Atherosklerose, endokrine Erkrankungen.

Klassifikation von beta-adrenergen Agonisten

Arzneimittel vom gemischten Typ sind gleichzeitig Adrenorezeptoragonisten und Mediatoren der Freisetzung endogener Katecholamine in α- und β-Rezeptoren.

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Akute und chronische Erkrankungen der Leber, der Nieren, individuelle Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels, akute Störungen des zerebralen oder koronaren Kreislaufs.

Prävention zur Verbesserung der Effizienz

wirken sich schnell auf die Obstruktion der Bronchien aus und verbessern in kurzer Zeit das Wohlbefinden der Patienten. Bei längerer Anwendung von B2-Agonisten entwickelt sich eine Resistenz gegen sie. Nach einer Unterbrechung der Einnahme der Medikamente wird ihre bronchodilatierende Wirkung wiederhergestellt. Eine Abnahme der Wirksamkeit von b2-Adrenostimulanzien und infolgedessen eine Verschlechterung der Bronchialobstruktion sind mit einer Desensibilisierung der b2-adrenergen Rezeptoren und einer Abnahme ihrer Dichte aufgrund einer längeren Exposition gegenüber Agonisten sowie mit der Entwicklung eines „Rebound-Syndroms“ verbunden, das durch einen scharfen Bronchospasmus gekennzeichnet ist.

Das "Rebound-Syndrom" wird durch eine Blockade der b2-adrenergen Rezeptoren der Bronchien durch Stoffwechselprodukte und eine Verletzung der Drainagefunktion des Bronchialbaums aufgrund der Entwicklung des "Lungenverriegelungs" -Syndroms verursacht. Gegenanzeigen für die Verwendung von b2-Agonisten bei COPD sind Überempfindlichkeit gegen einen beliebigen Bestandteil des Arzneimittels, Tachyarrhythmien, Herzfehler, Aortenstenose, hypertrophe Kardiomyopathie, dekompensierter Diabetes mellitus, Thyreotoxikose, Glaukom, drohende Abtreibung. Es ist besonders vorsichtig, diese Arzneimittelgruppe bei älteren Patienten mit begleitender Herzerkrankung anzuwenden..

Merkmale von b2-Agonisten mit kurzer (Salbutamol, Fenoterol) und langfristiger (Formoterol, Salmeterol) Wirkung.

Dosierungsinhalator 100 µg / Inhalationsdosis / 6-8 Stunden (maximal mg / Tag) Diskhalermkg / Blistermkg / 6-8 Stunden (maximal 1600 μg / Tag Vernebler 2,5-5,0 mg alle 6 Stunden

Die häufigsten Nebenwirkungen: Tremor Kopfschmerz Erregung Hypotonie Hitzewallungen Hypokaliämie Tachykardie Schwindel

Dosierinhalator 100 µg / Inhalationsdosis / 6-8 Stunden (maximal mg / Tag) Vernebler 0,5-1,25 mg alle 6 Stunden

Wirkungseintritt: 5-10 min Maximale Wirkung: min Wirkungsdauer: 3-6 h

Überwachung von Nebenwirkungen Symptomanalyse Blutdrucküberwachung Herzfrequenzüberwachung Elektrolytüberwachung

12 µg / Kapsel 12 µg / 12 h (maximal 48 µg / Tag)

Wirkungseintritt: min. Wirkungsdauer: 12 h.

Dosierungsinhalator 25 µg / Inhalationsdosis / 12 h (maximal 100 µg / 24 h) Diskaler 50 µg / Blister 50 µg / 12 h Diskus 50 µg / Inhalationsdosis 50 µg / 12 h

Wirkungseintritt: 10-2 min. Wirkungsdauer: 12 h.

Bei unzureichender Wirksamkeit der ersten beiden Arzneimittelgruppen reduzieren sie die systemische pulmonale Hypertonie und verbessern die Arbeit der Atemmuskulatur.

Diese Medikamente haben eine ausgeprägte entzündungshemmende Wirkung, obwohl sie bei COPD-Patienten signifikant weniger ausgeprägt sind als bei Patienten mit Asthma. Kurze (10-14 Tage) Gänge systemischer Steroide werden zur Behandlung von COPD-Exazerbationen eingesetzt. Die Langzeitanwendung dieser Medikamente wird wegen der Gefahr von Nebenwirkungen (Myopathie, Osteoporose usw.) nicht empfohlen..

Es wurde gezeigt, dass sie die fortschreitende Abnahme der Bronchialobstruktion bei Patienten mit COPD nicht beeinflussen. Ihre hohen Dosen (z. B. Fluticasonpropionat 1000 μg / Tag) können die Lebensqualität von Patienten verbessern und die Häufigkeit von Exazerbationen schwerer und extrem schwerer COPD verringern.

Die Ursachen für die relative Steroidresistenz von Atemwegsentzündungen bei COPD sind Gegenstand intensiver Forschung. Möglicherweise liegt es an der Tatsache, dass Kortikosteroide die Lebenserwartung von Neutrophilen aufgrund der Hemmung ihrer Apoptose erhöhen. Die molekularen Mechanismen, die der Glukokortikoidresistenz zugrunde liegen, wurden nicht ausreichend untersucht..

stabiler Zustand, Atemnot und die Anzahl trockener Atemnot in der Lunge nahmen ab; PSV

bei Kindern um 60 l / min erhöht - um 12-15% des Originals.

instabiler Zustand, Symptome in gleichem Maße, Abschnitte mit

schlechte Atemleitfähigkeit, kein Anstieg des PSV.

Symptome oder Verschlechterung, PSV verschlechtert sich.

Tabelle 4. Zur Behandlung von Asthma bronchiale

Atemdepression aufgrund zentraler muskelrelaxierender Wirkung

Antihistaminika der 1. Generation

Verschärfung der Bronchialobstruktion durch Erhöhung der Viskosität des Sputums, die Affinität von Diphenhydramin zu H1-Histaminrezeptoren ist viel geringer als die von Histamin selbst, Histamin, das bereits an die Rezeptoren gebunden ist, wird nicht verdrängt, und es gibt nur eine vorbeugende Wirkung, Histamin spielt keine führende Rolle bei der Pathogenese eines Anfalls von Bronchialasthma.

Der Effekt ist nicht nachgewiesen, es wird gezeigt, dass nur eine ausreichende Rehydratation den Flüssigkeitsverlust durch Schweiß oder aufgrund einer erhöhten Diurese nach Verwendung von Aminophyllin kompensiert

Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Aspirin)

kontraindiziert bei Aspirin-Asthma das Risiko einer Aspirin-Intoleranz

HÄUFIG TREFFEN VON THERAPIEFEHLERN.

Bei einer Verschlimmerung von Asthma ist es aufgrund des hohen Risikos von Nebenwirkungen unerwünscht, nicht selektive Beta-Agonisten wie Ipradol und Astmopent zu verwenden. Traditionell verwendete Antihistaminika (Diphenhydramin und andere) sind für die Behandlung der Bronchialobstruktion unwirksam, da ihre Affinität zu H 1 -Histaminrezeptoren viel geringer ist als die von Histamin selbst und sie Histamin, das bereits an Rezeptoren gebunden ist, nicht verdrängen.

Darüber hinaus spielt Histamin keine führende Rolle bei der Pathogenese des Asthmaanfalls. Die Verwendung von Adrenalin ist zwar wirksam, birgt jedoch schwerwiegende Nebenwirkungen. Gegenwärtig ist die Verwendung von Adrenalin bei einer großen Auswahl selektiver adrenerger Agonisten nur zur Behandlung der Anaphylaxie gerechtfertigt. Die Verwendung von Korglikon ist aufgrund der Ineffizienz bei rechtsventrikulärem Versagen unangemessen.

Nach modernen Konzepten ist eine Hydratation mit der Einführung großer Flüssigkeitsmengen unwirksam (es wird gezeigt, dass nur eine Rehydratation den Flüssigkeitsverlust durch Schweiß oder aufgrund einer erhöhten Diurese nach Verwendung von Aminophyllin kompensiert)..

Die Verwendung von narkotischen Analgetika ist im Zusammenhang mit der Gefahr einer Hemmung des Atmungszentrums absolut inakzeptabel. Die Verwendung von Atropin wird auch im Zusammenhang mit einer möglichen Verletzung der Drainagefunktion der Bronchien aufgrund einer Hemmung des Schleimhautsystems und einer Erhöhung der Viskosität der Sekretion in den Bronchien nicht empfohlen.

Magnesiumsulfat hat bestimmte bronchodilatatorische Eigenschaften, seine Verwendung als Heilmittel zur Linderung von Asthmaanfällen wird jedoch nicht empfohlen..

Der Erstickungsanfall geht häufig mit schweren emotionalen Störungen (Todesangst usw.) einher, aber die Verwendung von Beruhigungsmitteln, die die Atmung aufgrund der zentralen Muskelrelaxanswirkung unterdrücken, ist kontraindiziert.

Schließlich ist die fehlerhafte Taktik die Verwendung von Aminophyllin nach einer angemessenen Inhalationstherapie mit Beta-2-Agonisten sowie wiederholte iv-Injektionen (insbesondere bei Patienten, die verlängerte Theophylline erhalten) - das Risiko von Nebenwirkungen (Tachykardie, Arrhythmie) aus einer solchen Behandlung übersteigt den Nutzen von Verabreichung von Aminophyllin. Die späte Verabreichung von Glukokortikoiden (oft in unzureichenden Dosen) in dieser Situation ist auf eine übertriebene Angst vor ihrer Verwendung zurückzuführen.

Bei Patienten mit schwerer AD-Exazerbation und drohender Atemstillstand ist ein Krankenhausaufenthalt angezeigt. in Ermangelung eines schnellen Ansprechens auf die Bronchodilatationstherapie oder mit einer weiteren Verschlechterung des Zustands des Patienten vor dem Hintergrund der eingeleiteten Behandlung; bei längerer Anwendung oder kürzlich eingestellter Anwendung systemischer Kortikosteroide. Außerdem sollten Patienten, die im letzten Jahr mehrmals auf der Intensivstation ins Krankenhaus eingeliefert wurden, ins Krankenhaus überwiesen werden. Patienten, die sich nicht an den Asthmabehandlungsplan halten, und Patienten mit psychischen Erkrankungen.

Ein klinisches Beispiel für die Wirksamkeit der Verneblertherapie.

Lungenentzündung (P) ist eine akute Infektionskrankheit mit überwiegend bakterieller Ätiologie, die durch fokale Läsionen der Atemwege der Lunge mit intraalveolarer Exsudation gekennzeichnet ist, die durch körperliche Untersuchung und / oder Röntgenuntersuchung festgestellt und in unterschiedlichem Ausmaß an Fieberreaktionen und Vergiftungen ausgedrückt werden.

Ätiologie und Pathogenese.

P verursacht durch einen infektiösen Erreger. Am häufigsten sind dies Pneumokokken, Influenza-Bazillus, Streptokokken, Staphylokokken, Mykoplasmen und Chlamydien. Der breite und nicht immer gerechtfertigte Einsatz von Antibiotika, insbesondere ein breites Wirkungsspektrum, führte zur Auswahl resistenter Stämme und zur Entwicklung einer Antibiotikaresistenz. Viren können auch entzündliche Veränderungen in der Lunge verursachen, indem sie auf den Tracheobronchialbaum einwirken und Bedingungen für das Eindringen pneumotroper Bakterien in die Atemwege der Lunge schaffen.

Der Hauptinfektionsweg ist der luftgestützte Weg des Eintritts von Krankheitserregern oder das Absaugen eines Sekrets, das Mikroorganismen aus den oberen Atemwegen enthält.

Weniger häufig ist der hämatogene Weg von Krankheitserregern (Endokarditis der Trikuspidalklappe, septische Thrombophlebitis der Beckenvenen) und die direkte Ausbreitung von Infektionen aus benachbarten Geweben (Leberabszess) oder Infektionen mit durchdringenden Wunden der Brust.

KLINISCHES BILD UND KLASSIFIZIERUNG.

Community-basiert (zu Hause, ambulant)

Krankenhaus (nosokomial, nosokomial)

Vor dem Hintergrund der Immunschwäche

Diese Klassifizierung wird verwendet, um eine empirische Therapie zu rechtfertigen. Durch die Detaillierung von P unter Berücksichtigung von Risikofaktoren (chronische Alkoholvergiftung vor dem Hintergrund von COPD, Virusinfektionen, bösartigen und systemischen Erkrankungen, chronischem Nierenversagen, früherer Antibiotikatherapie usw.) können Sie das gesamte Spektrum möglicher Krankheitserreger berücksichtigen und das Ziel des Beginns einer Antibiotikatherapie erhöhen

Was sind alpha-adrenerge Rezeptoren?

Angesichts der vorherrschenden Lokalisierung der Wirkung werden alle Hauptinstrumente, die die Übertragung der Erregung in adrenergen Synapsen beeinflussen, in drei Hauptgruppen unterteilt:

Atemdepression geht mit Myose einher und ähnelt der Wirkung von Opioiden. Die Behandlung einer akuten Vergiftung umfasst die Unterstützung der Beatmung, die Verabreichung von Atropin oder Sympathomimetika zur Kontrolle der Bradykardie und die Unterstützung der Volemie. Bei Bedarf wird Dopamin oder Dobutamin verschrieben. Für Alpha-2-Agonisten gibt es einen spezifischen Antagonisten - Atipamezol, dessen Einführung ihre beruhigenden und sympatholytischen Wirkungen schnell umkehrt.

Adrenerge Agonisten sind eine Gruppe von Medikamenten, deren Ergebnis mit der Stimulation von adrenergen Rezeptoren in den inneren Organen und Gefäßwänden verbunden ist. Alle Adrenorezeptoren werden je nach Lokalisation, vermittelter Wirkung und Fähigkeit zur Bildung von Komplexen mit Wirkstoffen in mehrere Gruppen eingeteilt. Exzitatorische alpha-adrenerge Agonisten wirken auf alpha-adrenerge Rezeptoren und verursachen eine spezifische Reaktion des Körpers.

Die physiologische Rolle von β-adrenergen Rezeptoren

Im Gegensatz zu Adrenalin, das direkt auf Alpha-Beta-adrenerge Rezeptoren wirkt, gibt es Medikamente, die indirekt ähnliche pharmakologische Wirkungen haben. Dies sind die sogenannten Adrenomimetika oder Sympathomimetika mit indirekter Wirkung.

In hohen Dosen aktivieren alpha2-adrenerge Agonisten periphere präsynaptische A2-adrenerge Rezeptoren an den Enden adrenerger Neuronen, durch die die Freisetzung von Noradrenalin aufgrund negativer Rückkopplung reguliert wird und somit einen kurzfristigen Anstieg des Blutdrucks aufgrund von Vasokonstriktion verursacht. In therapeutischen Dosen wird die Druckwirkung von Clonidin nicht nachgewiesen, aber bei Überdosierung kann sich eine schwere Hypertonie entwickeln.

Es unterscheidet sich in der chemischen Struktur mit HA und Mesaton. Es ist ein Derivat von Imidazolin. Im Vergleich zu HA und Mesaton bewirkt es einen längeren Vasokonstriktoreffekt. Das Medikament verursacht einen Krampf in den Gefäßen der Nasenschleimhaut und reduziert die Sekretion von Exsudat erheblich. Es verbessert die Durchgängigkeit der Atemwege (obere Atemwege). Naphthyzin wirkt deprimierend auf das Zentralnervensystem.

Adrenalin

Adrenalin (Adrenalinum). Synonyme: Adnephrin, Adrenamin, Adrenin, Adrenalin, Adrenalin usw..

Adrenalin kommt in verschiedenen Organen und Geweben vor, in erheblichen Mengen im Chromaffingewebe, insbesondere im Nebennierenmark.

Adrenalin, das als Arzneimittel verwendet wird, wird aus Nebennierengewebe von Schlachtrindern oder synthetisch gewonnen.

Erhältlich in Form von Adrenalinhydrochlorid und Adrenalinhydrotartrat. Entsprechend der Wirkung von Adrenalin unterscheidet sich Hydrotartrat nicht von Adrenalinhydrochlorid.

Die Wirkung von Adrenalin beim Einbringen in den Körper ist mit einer Wirkung auf Alpha- und Beta-Adrenorezeptoren verbunden und fällt in vielerlei Hinsicht mit den Wirkungen der Erregung der sympathischen Nerven zusammen. Es verursacht eine Verengung der Gefäße der Organe der Bauchhöhle, der Haut und der Schleimhäute; in geringerem Maße verengt sich die Gefäße des Skelettmuskels. Der Blutdruck steigt. Die Druckwirkung von Adrenalin in Verbindung mit der Anregung von beta-adrenergen Rezeptoren ist jedoch weniger konstant als die Wirkung von Noradrenalin. Veränderungen der Herzaktivität sind komplex: Durch die Stimulierung der Adrenorezeptoren des Herzens trägt Adrenalin zu einer signifikanten Erhöhung und Erhöhung der Herzfrequenz bei; Gleichzeitig wird das Zentrum der Vagusnerven angeregt, die eine hemmende Wirkung auf das Herz haben. Infolgedessen kann sich die Herzaktivität verlangsamen. Herzrhythmusstörungen können insbesondere bei Hypoxie auftreten.

Adrenalin bewirkt eine Entspannung der Muskeln der Bronchien und des Darms, die Erweiterung der Pupillen. Unter dem Einfluss von Adrenalin kommt es zu einer Erhöhung des Blutzuckers und einer Erhöhung des Gewebestoffwechsels, wodurch die Funktionsfähigkeit der Skelettmuskulatur verbessert wird.

Adrenalin in therapeutischen Dosen hat normalerweise keine ausgeprägte Wirkung auf das Zentralnervensystem. Es können jedoch Angstzustände, Kopfschmerzen und Zittern beobachtet werden. Bei Patienten mit Parkinson erhöht Adrenalin die Steifheit und das Zittern.

Adrenalin wird bei anaphylaktischem Schock, allergischem Ödem des Kehlkopfes, Asthma bronchiale (Linderung akuter Anfälle), allergischen Reaktionen, die sich unter Verwendung von Medikamenten entwickeln, und hyperglykämischem Koma angewendet.

Verschreiben Sie Adrenalin unter der Haut, in den Muskeln und lokal (auf den Schleimhäuten), manchmal in eine Vene injiziert (Tropfmethode); Im Falle eines akuten Herzstillstands wird manchmal eine intrakardiale Adrenalinlösung verabreicht. Im Inneren wird Adrenalin nicht verschrieben, da es im Magen-Darm-Trakt zerstört wird.

Therapeutische Dosen von Adrenalinhydrochlorid zur parenteralen Verabreichung sind normalerweise für Erwachsene 0,3-0,5-0,75 ml einer 0,1% igen Lösung, und Adrenalin von Hydrotartrat ist die gleiche Menge einer 0,18% igen Lösung.

Kindern werden je nach Alter 0,1 bis 0,5 ml dieser Lösungen verabreicht.

Höhere Dosen einer 0,1% igen Lösung von Adrenalinhydrochlorid und einer 0,18% igen Lösung von Adrenalinhydrotartrat für Erwachsene unter der Haut: einzeln 1 ml, täglich 5 ml.

Bei Verwendung von Adrenalin können ein Anstieg des Blutdrucks, Tachykardie, Arrhythmien und Herzschmerzen beobachtet werden.

Bei Rhythmusstörungen durch Adrenalin werden Betablocker verschrieben.

Adrenalin ist bei Bluthochdruck, schwerer Atherosklerose, Aneurysmen, Thyreotoxikose, Diabetes mellitus und Schwangerschaft kontraindiziert. Verwenden Sie Adrenalin nicht zur Anästhesie mit Fluorotan, Cyclopropan, Chloroform (aufgrund des Auftretens von Arrhythmien)..

Formfreisetzung von Adrenalinhydrochlorid: in Fläschchen mit 10 ml 0,1% iger Lösung zur äußerlichen Anwendung und in Ampullen mit 1 ml 0,1% iger Lösung zur Injektion; Adrenalinhydrotartrat: in Ampullen mit 1 ml 0,18% iger Injektionslösung und in Flaschen mit 10 ml 0,18% iger Lösung zur äußerlichen Anwendung.

Lagerung: Liste B. An einem kühlen, dunklen Ort.

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Vasokonstriktor-Medikament auf Tetrisolin-Basis, das in der Augenheilkunde eingesetzt wird. Unter seinem Einfluss erweitert sich die Pupille, verringert das Bindehautödem und verringert die intraokulare Flüssigkeitsproduktion. Zur Behandlung von allergischer Konjunktivitis mit den mechanischen, physikalischen oder chemischen Wirkungen von Fremdstoffen auf die Schleimhaut der Augenlider.

Adsorbentien

Verschiedene chemische Verbindungen adsorbieren an ihrer Oberfläche, daher werden Juckreiz und Schmerzen reduziert, wenn sie auf beschädigte Bereiche der Haut und der Schleimhäute aufgetragen werden (Abb. 8). Bei oraler Einnahme binden sie, verringern die Absorption und beschleunigen die Ausscheidung von mikrobiellen Toxinen, toxischen Substanzen und Gasen aus dem Magen-Darm-Trakt.

Feige. 8. Der Wirkungsmechanismus von Adsorbentien

Aktivkohle: Carbo activatus

Der Rohstoff für die Herstellung von Aktivkohle ist Kohle, Pflanzenmaterial (Holzkohle, Torf, Sägemehl, Nussschale). Es hat eine große Oberflächenaktivität, kann Gase, Alkaloide, Toxine usw. adsorbieren..

  1. Dyspepsie, Blähungen.
  2. Lebensmittelvergiftung.
  3. Vergiftung mit Alkaloiden und Schwermetallsalzen.
  1. Verstopfung oder Durchfall.
  2. Erschöpfung des Körpers mit Vitaminen, Fetten, Proteinen.
  3. Schwarzer Hocker.
  1. Magengeschwür.
  2. Magenblutung.

Magnesiumsilikat. Es hat eine absorbierende und einhüllende Wirkung. Sehr feines Pulver, fast unlöslich in Wasser und anderen Lösungsmitteln. Wird für Puder (bei Hautkrankheiten) sowie zur Herstellung von Pasten und Tabletten verwendet.

Es ist ein Produkt der Ligninverarbeitung, tötet keine Mikroben ab, sondern adsorbiert sie aktiv zusammen mit Toxinen aus dem Magen-Darm-Trakt.

  1. Hyperacid Gastritis.
  2. Störungen der Kohlenhydratkrankheit.

Alpha-adrenerge Agonisten: Kurzbeschreibung, Anwendung, Wirkprinzip

Adrenerge Agonisten sind eine Gruppe von Medikamenten, deren Ergebnis mit der Stimulation von adrenergen Rezeptoren in den inneren Organen und Gefäßwänden verbunden ist. Alle Adrenorezeptoren werden je nach Lokalisation, vermittelter Wirkung und Fähigkeit zur Bildung von Komplexen mit Wirkstoffen in mehrere Gruppen eingeteilt. Exzitatorische alpha-adrenerge Agonisten wirken auf alpha-adrenerge Rezeptoren und verursachen eine spezifische Reaktion des Körpers.

Was sind alpha-adrenerge Rezeptoren?

A1-adrenerge Rezeptoren befinden sich auf den Oberflächenmembranen von Zellen im Bereich der Synapsen und reagieren auf Noradrenalin, das von den Nervenenden der postganglionären Neuronen des sympathischen Nervensystems ausgeschieden wird. Sie sind in den Arterien kleinen Kalibers lokalisiert. Die Erregung von Rezeptoren führt zu Gefäßkrämpfen, Bluthochdruck, verminderter Permeabilität der Arterienwand und einer Abnahme der Manifestationen von Entzündungsreaktionen im Körper.

A2-adrenerge Rezeptoren befinden sich außerhalb der Synapsen und auf der präsynaptischen Zellmembran. Reagieren Sie auf die Auswirkungen von Noradrenalin und Adrenalin. Die Anregung von Rezeptoren führt zu einer Rückreaktion, die sich in Hypotonie und Entspannung der Blutgefäße äußert.

Resorptive Wirkung auf das Zentralnervensystem

Adrenalin hat eine schwache Wirkung auf die Gehirnfunktion, da es ein polares Molekül hat, das die Blut-Hirn-Schranke schlecht durchdringt. Tritt selektiv in die Medulla oblongata und den Hypothalamus ein.

15 Seiten, 7143 Wörter

Stress und seine Auswirkungen auf das autonome Nervensystem

... die Menge an Adrenalin im Blut steigt. Adrenalin hat eine sehr unterschiedliche Wirkung auf die Aktivität des Körpers, ähnlich wie der Einfluss des sympathischen Nervensystems... häufiger gab es Fälle von vorübergehender Verlangsamung des Herzens und scharfen Veränderungen der Hautleitung, mehr... (Erinnerungen, Fantasie) bzw. der Reiz durchläuft die Phase der peripheren sensorischen Wahrnehmung. Mit einem symptomatischen Reizstoff...

Adrenalin stärkt das Atmungszentrum der Medulla oblongata, stimuliert das Wärmeerzeugungszentrum des Hypothalamus und verursacht in großen Dosen Kopfschmerzen, Angst, Angstzustände, Zittern und Erbrechen.

Allgemeine Informationen zu adrenergen Agonisten

Alpha- und Beta-adrenerge Agonisten, die unabhängig voneinander an für sie empfindliche Rezeptoren binden und die Wirkung von Adrenalin oder Noradrenalin verursachen, werden als direkt wirkende Mittel bezeichnet..

Das Ergebnis des Einflusses von Arzneimitteln kann auch durch indirekte Wirkung auftreten, die sich in einer Stimulierung der Produktion ihrer eigenen Mediatoren äußert, deren Zerstörung verhindert und zu einer Erhöhung der Konzentration auf die Nervenenden beiträgt.

Adrenomimetika werden unter folgenden Bedingungen verschrieben:

  • Herzinsuffizienz, schwere Hypotonie, Kollaps, Schock, Herzstillstand;
  • Asthma bronchiale, Bronchospasmus;
  • erhöhter Augeninnendruck;
  • entzündliche Erkrankungen der Schleimhäute der Augen und der Nase;
  • hypoglykämisches Koma;
  • lokale Betäubung.

allgemeine Informationen

Im menschlichen Körper sind alle inneren Organe und Gewebe mit Alpha- und Beta-Rezeptoren ausgestattet, die spezielle Proteinmoleküle auf Zellmembranen sind.

Alpha-Rezeptor-Agonisten - Sympathomimetika, die die Blutgefäße verengen, die Schwellung stoppen und die Proteinsynthese stimulieren.

Beta-adrenerge Agonisten - erhöhen die Stärke und Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens, den Blutdruck, entspannen die glatten Muskeln der Bronchien, das Lumen der Kapillaren.

Alpha-Adrenomimetika

Die Gruppe von Arzneimitteln umfasst selektive (auf einen Rezeptortyp einwirkende) und nicht selektive (Anregung von A1- und A2-Rezeptoren) Arzneimittel. Der nicht-selektive alpha-adrenerge Agonist wird direkt durch Noradrenalin dargestellt, das die Beta-Rezeptoren stimuliert.

Alpha-adrenerge Agonisten, die die A1-Rezeptoren beeinflussen, sind Anti-Schock-Medikamente, die für einen starken Blutdruckabfall eingesetzt werden. Sie können topisch angewendet werden und verursachen eine Verengung der Arteriolen, was bei Glaukom oder allergischer Rhinitis wirksam ist. Berühmte Drogen der Gruppe:

Alpha-adrenerge Agonisten, die a2-Rezeptoren beeinflussen, sind der Öffentlichkeit aufgrund ihrer weit verbreiteten Verwendung besser bekannt. Beliebte Vertreter sind Xylometazolin, Nazol, Sanorin und Vizin. Zur Behandlung von entzündlichen Erkrankungen der Augen und der Nase (Bindehautentzündung, Rhinitis, Sinusitis).

Die Medikamente sind bekannt für ihre vasokonstriktorische Wirkung, die eine verstopfte Nase beseitigt. Die Verwendung von Mitteln sollte nur unter Aufsicht eines Spezialisten erfolgen, da eine längere unkontrollierte Verabreichung zur Entwicklung einer Arzneimittelresistenz und einer Atrophie der Schleimhaut führen kann.

Kleinkindern werden auch Medikamente verschrieben, die alpha-adrenerge Agonisten enthalten. Arzneimittel haben in diesem Fall eine geringere Konzentration des Wirkstoffs. Die gleichen Formen werden bei der Behandlung von Menschen mit Diabetes und Bluthochdruck verwendet.

Alpha-adrenerge Agonisten, die a2-Rezeptoren stimulieren, umfassen zentral wirkende Arzneimittel (Methyldopa, Klofelin, Katapresan). Ihre Aktion ist wie folgt:

  • blutdrucksenkende Wirkung;
  • verminderte Herzfrequenz;
  • beruhigende Wirkung;
  • leichte Anästhesie;
  • Abnahme der Sekretion der Tränendrüsen und Speicheldrüsen;
  • Abnahme der Wassersekretion im Dünndarm.

Verwenden von

Alpha-adrenerge Agonisten werden in der Medizin als Notfall und als lokale Vasokonstriktoren eingesetzt.


Schema der bronchodilatatorischen Wirkung von adrenergen Agonisten

Zu den direkt wirkenden α1-adrenergen Agonisten gehört Phenylephrin (Mesatone), ein Medikament, das aufgrund seiner Fähigkeit, den Blutdruck schnell zu erhöhen, in einem Krankenhaus aktiv eingesetzt wird. Reduziert indirekt die Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens. Aufgrund der Ausdehnung der Pupille wird das Medikament auch in der Augenheilkunde eingesetzt. Phenylephrin wird häufig als lokaler Vasokonstriktor eingesetzt, beispielsweise zur Behandlung von Rhinitis..

Unter α2-adrenergen Agonisten können lokale und zentrale Aktionspräparate unterschieden werden. Zu den topisch verwendeten Arzneimitteln gehören Oxymethazolin, Xylometazolin und Nafazolin. Sie werden verwendet, um Blutgefäße zu verengen und die Schwellung der Schleimhaut bei Rhinitis verschiedener Ursachen zu reduzieren. Sie sollten jedoch nicht lange verschrieben werden, da mit zunehmender Verabreichungsdauer eine Abnahme der Wirksamkeit auftritt. Ein Beispiel für ein zentral wirkendes Medikament ist Clonidin, das das vasomotorische Zentrum des Gehirns beeinflusst und dessen Funktion hemmt. Daher kommt es zu einer Verringerung der Herzkontraktionen, der Vasodilatation und infolgedessen zu einer Verringerung des Drucks. Aufgrund einer Abnahme der Sekretion von Intraokularflüssigkeit wird Clonidin bei der Behandlung von Glaukom verschrieben.

Beta-adrenerge Agonisten sind integrale Bestandteile von Behandlungsplänen für Herzinsuffizienz, Asthma und Notfall-Herzstillstand.

Ein auffälliger Vertreter von β1-AM ist Dobutamin (Dobutrex). Sein Haupteffekt ist eine Erhöhung der Herzfrequenz, die sich positiv auf den Verlauf der Herzinsuffizienz auswirkt. Eine Nebenwirkung der Einnahme dieses Arzneimittels kann ein drückender Herzschmerz sein, der aufgrund eines erhöhten Bedarfs an Sauerstoffzufuhr auftritt.

Die größte Verteilung von β2-AM war in der Pulmonologie aufgrund ihrer Fähigkeit, die Bronchien zu erweitern. Die Medikamente dieser Gruppe umfassen Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol und andere. Diese Medikamente werden als Sprays zur Linderung von Bronchospasmus bei Asthma bronchiale und Lungenobstruktion sowie zur Vorbeugung von Bronchospasmus eingesetzt. Eine häufige Nebenwirkung ist ein schneller Herzschlag. Manchmal werden Adrenomimetika dieser Gruppe verwendet, um die Gebärmutter unter Bedingungen zu entspannen, die eine Fehlgeburt bedrohen.

Nichtselektive adrenerge Agonisten wirken auf α- und β-adrenerge Rezeptoren. Solche Medikamente umfassen Noradrenalin (Noradrenalin) und Adrenalin (Adrenalin). Die Haupteffekte von Noradrenalin sind ein kurzer Druckanstieg, eine Zunahme der Kraft und eine Abnahme der Anzahl von Herzkontraktionen. Meistens wird dieses Medikament verwendet, um den Druck schnell zu erhöhen und dem Patienten Nothilfe zu leisten. Adrenalin wirkt durch Erhöhung der Intensität und Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens. Es wird auch in Notsituationen mit Herzstillstand in der Augenheilkunde eingesetzt..


Adrenomimetische Klassifikationstabelle

Mesaton

Medikament auf Phenylephrinhydrochlorid-Basis, das hohen Blutdruck verursacht. Seine Verwendung erfordert eine genaue Dosierung, da eine Reflexreduktion der Herzfrequenz möglich ist. "Mesatone" erhöht den Druck im Vergleich zu anderen Medikamenten sanft, aber die Wirkung ist länger.

Hinweise zur Verwendung des Produkts:

  • arterielle Hypotonie, Kollaps;
  • Vorbereitung auf die Operation;
  • vasomotorische Rhinitis;
  • lokale Betäubung;
  • Vergiftung verschiedener Ätiologien.

Die Notwendigkeit sofortiger Ergebnisse erfordert eine intravenöse Verabreichung. Das Medikament wird auch subkutan und intranasal in den Muskel injiziert..

"Xylometazolin"

Ein Medikament mit dem gleichen Wirkstoff, der Teil von "Galazolin", "Otrivin", "Xymelin", "Zum Tragen" ist. Es wird in der lokalen Therapie von akuter infektiöser Rhinitis, Sinusitis, Pollinose und Mittelohrentzündung zur Vorbereitung chirurgischer oder diagnostischer Verfahren für die Nasenhöhle eingesetzt.

Erhältlich in Form eines Sprays, Tropfen und Gels für intranasale Anwendungen. Das Spray darf von Kindern ab 12 Jahren verwendet werden. Es wird mit Vorsicht unter folgenden Bedingungen verschrieben:

  • Angina pectoris;
  • Stillzeit;
  • Schilddrüsenerkrankung;
  • Prostatahyperplasie;
  • Diabetes mellitus;
  • Schwangerschaft.

Klofelin

Das Medikament ist ein alpha-adrenerger Agonist. Der Wirkungsmechanismus von Klofelin beruht auf der Erregung von a2-adrenergen Rezeptoren, was zu einem Druckabfall, der Entwicklung einer leichten analgetischen und beruhigenden Wirkung führt.

Es wird häufig bei verschiedenen Formen von Bluthochdruck und Bluthochdruck eingesetzt, um einen Glaukomanfall in Kombination mit anderen Arzneimitteln zur Behandlung von Drogen- und Alkoholabhängigkeit zu lindern.

„Clonidin“ ist während der Schwangerschaft kontraindiziert. Bei schwerer Gestose im späten Stadium, wenn der Nutzen für die Mutter das Risiko einer Schädigung des Fötus überwiegt, können kleine Dosen des Arzneimittels in Kombination mit anderen Arzneimitteln angewendet werden.

Was sind nicht selektive Adrenomimetika??

Präparate dieser Form haben die Eigenschaft, sowohl Alpha- als auch Beta-Rezeptoren anzuregen, was in den meisten Körpergeweben eine Reihe von Abweichungen hervorruft. Ein nicht selektiver adrenerger Agonist ist Adrenalin sowie Noradrenalin.

Seine Hauptaktionen, die die Struktur einer Person beeinflussen, sind:

  • Die Verengung der Gefäßwände der Hautgefäße und Schleimhäute, die Ausdehnung der Wände der Gehirngefäße, des Muskelgewebes und der Blutgefäße der Herzstruktur;
  • Eine Erhöhung der Anzahl der kontraktilen Funktionen und der Stärke der Kontraktionen des Herzmuskels;
  • Vergrößerung der Dimension der Bronchien, Abnahme der Bildung von Schleimsekreten durch die Drüsen der Bronchien, Beseitigung von Schwellungen.

Dieser nicht-selektive adrenerge Agonist wird bei der Notfallversorgung bei Allergien, Schockzuständen, beim Stoppen von Herzkontraktionen und bei Hypoglykämien eingesetzt. Den Anästhetika wird Adrenalin zugesetzt, um die Dauer ihrer Wirkung zu verlängern..

Noradrenalin hilft, die Kontraktionskraft des Herzmuskels zu erhöhen, die Blutgefäße zu verengen und den Blutdruck zu erhöhen, aber die Anzahl der Myokardkontraktionen kann abnehmen, was durch die Stimulation anderer zellulärer Rezeptoren des Herzgewebes verursacht wird.

Es ist jedoch Vorsicht geboten, da das Risiko eines Fortschreitens eines hypotonischen Anfalls, eines Nierenversagens (im Falle einer Überdosierung), des Todes des Hautgewebes an der Injektionsstelle und einer Stenose kleiner Kapillaren besteht. Adrenalin und Noradrenalin


Adrenalin und Noradrenalin

Überdosierung von alpha-adrenergen Agonisten

Eine Überdosierung äußert sich in anhaltenden Veränderungen, die die Wirkung von alpha-adrenergen Agonisten charakterisieren. Der Patient ist besorgt über Bluthochdruck, eine erhöhte Herzfrequenz mit Rhythmusstörungen. Während dieser Zeit kann sich ein Schlaganfall oder ein Lungenödem entwickeln..

Eine Überdosierungstherapie besteht in der Verwendung der folgenden Gruppen von Arzneimitteln:

  1. Periphere Sympatholytika stören die Übertragung von Nervenimpulsen an der Peripherie und im Nervensystem. Somit nimmt der Druck ab, die Herzfrequenz und der periphere Widerstand nehmen ab..
  2. Calciumantagonisten zielen darauf ab, den Fluss von Calciumionen in Zellen zu blockieren. Der Herzmuskel reduziert den Sauerstoffbedarf, seine Kontraktilität nimmt ab, die Entspannung während der Diastolenperiode verbessert sich, alle arteriellen Gruppen dehnen sich aus.
  3. Myotropika tragen zur Entspannung der glatten Muskeln bei, einschließlich der Muskelwand der Blutgefäße.

Alpha-adrenerge Agonisten, deren Verwendung eine große Gruppe von Indikationen aufweist, erfordern eine sorgfältige Auswahl der Dosierung, Überwachung des Elektrokardiogramms, des Blutdrucks und des peripheren Blutes.

Pharmakologische Wirkungen [Bearbeiten | Code bearbeiten]

Adrenomimetika erhöhen den Gehalt an Calciumionen in den Zellen, cAMP, haben positive inotrope, chronotrope, batmotrope, dromotrope und vasodilatierende [Quelle nicht spezifiziert 1060 Tage

] Auswirkungen. Nebenwirkungen - Unruhe, Zittern der Extremitäten, arterielle Hypertonie, ventrikuläre Extrasystole, parxysmale Tachykardie, Claudicatio intermittens, Übelkeit, Erbrechen. Sie sind dosisabhängig..

Adrenomimetika sind eine ziemlich große Gruppe von pharmakologischen Wirkstoffen, die adrenerge Rezeptoren stimulieren, die sich in den Wänden von Blutgefäßen und Geweben von Organen befinden.

Die Wirksamkeit ihrer Wirkungen liegt in der Anregung von Proteinmolekülen, was zu einer Veränderung der Stoffwechselprozesse und zu Abweichungen in der Funktion einzelner Organe und Strukturen führt.

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