Unterschiede zwischen Alpha- und Beta-Rezeptoren 2020

Alpha versus Beta-Rezeptoren

Kennen Sie das Anti-Flight-Syndrom? Alle erleben es. Dies ist unsere physiologische Reaktion auf eine stressige oder beängstigende Erfahrung. Sind Sie nicht neugierig, wie wir in stressigen Situationen reagieren können? Dieses Kampf- oder Flugsyndrom wird durch die adrenergen Rezeptoren unseres Körpers reguliert. Adrenerge Rezeptoren sind eine Art von Protein, das gegenüber den Neurotransmittern in unserem Körper empfindlich ist: Noradrenalin und Adrenalin. Adrenerge Rezeptoren helfen bei einigen Stimulanzien, unsere Reaktionen zu regulieren. Diese Rezeptoren haben zwei Haupttypen: Alpha-Rezeptoren und Beta-Rezeptoren.

Wir können Alpha-Rezeptoren in der postsynaptischen Region der sympathischen neuroeffektiven Kontakte unserer Organe finden. Alpha-Rezeptoren haben zwei Haupttypen: Alpha 1 und Alpha 2. Diese Alpha-Rezeptoren spielen eine sehr wichtige Rolle. Alpha-Rezeptoren haben in der Regel einen großen Einfluss auf die Systeme unseres Körpers. Was unsere glatten Gefäßmuskeln betrifft, können Alpha-Rezeptoren die Gefäße unserer Haut- und Skelettmuskulatur komprimieren. Darüber hinaus sind Alpha-Rezeptoren auch für die Verengung der Gelenke verantwortlich. Da es die Vasokonstriktion vermittelt, kann es helfen, unseren Blutdruck zu regulieren..

Alpha-Rezeptoren steuern auch die Hemmung des Plexus myentericus unseres Magen-Darm-Systems. Unser Urogenitalsystem reguliert die Kontraktion der Gebärmutter schwangerer Frauen. Es ist auch einer der Faktoren, die die Ejakulation von Penis und Samenbläschen bei Männern regulieren. Für unsere Haut regulieren Alpha-Rezeptoren unsere Muskelkontraktionen und Kontraktionen der apokrinen Drüsen. Bei unseren Stoffwechselprozessen sind Alpha-Rezeptoren für die Glukoneogenese und Glykogenolyse verantwortlich. Mit anderen Worten, Alpha-Rezeptoren vermitteln den Körper, wenn sie mehrere Effektorzellen stimulieren..

Beta-Rezeptoren befinden sich wie Alpha-Rezeptoren postsynaptisch an den sympathischen neuroeffektiven Übergängen unserer Organe. Insbesondere finden sich Beta-Rezeptoren in glatten unwillkürlichen Muskeln, zu denen Herz, Atemwege, Blutgefäße, Gebärmutter und sogar Fettgewebe gehören. Wenn Alpha-Rezeptoren Effektorzellen stimulieren sollen, sollen Beta-Rezeptoren Effektorzellen entspannen. Es gibt drei Haupttypen von Beta-Rezeptoren: Beta 1, Beta 2 und Beta 3. Wenn Beta-Rezeptoren aktiviert sind, Muskelentspannung. Wenn es jedoch um unser Herz geht, stimulieren Beta-Rezeptoren es, schneller zu schlagen. Wenn Alpha-Rezeptoren bei schwangeren Frauen zu Uteruskontraktionen führen, erhöhen Beta-Rezeptoren die Expansion der Blutgefäße der Gebärmutter und erweitern die Atemwege. daher Entspannung der Uteruswand.

Um das Ganze abzurunden, wirken Beta-Rezeptoren umgekehrt wie Alpha-Rezeptoren. Alpha-Rezeptoren können Reizungen und Verengungen verursachen. während Beta-Rezeptoren Entspannung und Erweiterung verursachen können. Diese Körperprozesse werden zu unseren lokalen Reaktionen auf bestimmte Stressfaktoren, wenn wir dem Phänomen des Kampfes und Fliegens gegenüberstehen..

Adrenerge Rezeptoren haben zwei Haupttypen: Alpha- und Beta-Rezeptoren. Beide Rezeptoren helfen dabei, unsere "Kampf und Flucht" -Reaktion zu regulieren, wenn wir bestimmten Stressfaktoren ausgesetzt sind..

Alpha-Rezeptoren und Beta-Rezeptoren befinden sich schamlos an den sympathischen Übergängen mehrerer Organe. Sie finden diese Rezeptoren im Herzen, in den Blutgefäßen, in den Atemwegen, in der Gebärmutter, im Fettgewebe und in vielen anderen Bereichen..

Es gibt zwei Haupttypen von Alpha-Rezeptoren: Alpha 1 und Alpha 2. Es gibt drei Haupttypen von Beta-Rezeptoren: Beta 1, Beta 2 und Beta 3.

Alpha-Rezeptoren sind hauptsächlich an der Stimulation von Effektorzellen und der Verengung von Blutgefäßen beteiligt. Beta-Rezeptoren hingegen sind hauptsächlich an der Entspannung von Effektorzellen und der Expansion von Blutgefäßen beteiligt.

Obwohl Beta-Rezeptoren die Entspannungsfunktionen unseres Körpers regulieren, wenn das Herzorgan aktiviert wird, lassen sie unser Herz schneller und stärker schlagen..

2.1.2.2. Medikamente, die adrenerge Synapsen beeinflussen

Die Übertragung der Erregung von den postganglionären Nervenenden des sympathischen Nervensystems auf die Zellen der Effektororgane erfolgt hauptsächlich durch Noradrenalin. Das Ausgangsprodukt der Biosynthese von Noradrenalin ist die essentielle Aminosäure Phenylalanin, die in der Leber hydroxyliert und in Tyrosin umgewandelt wird (Tyrosin kann auch aus der Nahrung stammen). Tyrosin im Zytoplasma des Nervenende wird zu Dioxiphenylalanin (DOPA) oxidiert und decarboxyliert. Das resultierende Dopamin in einigen Gehirnstrukturen, beispielsweise im extrapyramidalen System, ist ein Mediator. Mit einem speziellen Transportsystem wird Dopamin auf das Vesikel übertragen, wo Dopaminhydroxylase es in Noradrenalin umwandelt.

Es gibt drei Fraktionen von Noradrenalin am Nervenende: labiler Fundus, der aus dem Vesikel in das Zytoplasma ausgestoßen wird, und dann in die synaptische Spalte, wenn ein Nervenimpuls eintrifft; ein stabiler (Reserve-) Fonds, der bis zur Erschöpfung des labilen Fundus der Vesikel verbleibt, und eine zytoplasmatische freie Fraktion, die aus Noradrenalin besteht und nicht in den Vesikeln abgelagert ist (wenn sie gesättigt ist). Letzteres wird auch durch Mediatormoleküle wieder aufgefüllt, die aus der synaptischen Spalte resorbiert wurden („Wiederaufnahme“)..

In den Nervenenden endet die Biosynthese mit Noradrenalin. Chromaffinzellen der Nebennieren methylieren Noradrenalin und wandeln es in Adrenalin um.

Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin und andere ähnliche Amine, die eine Oxygruppe in den Positionen 3, 4 im Benzolring enthalten, werden Katecholamine genannt ("Katechol" bedeutet Orthodioxibenzol)..

Die normale Funktion der Synapse hängt weitgehend von Transportsystemen ab, die Dopamin und Noradrenalin vom Zytoplasma zum Vesikel transportieren und Noradrenalin (oder etwa 70%) mit adrenergen Enden aus dem synaptischen Spalt wieder aufnehmen (oder neuronal).

Im Zytoplasma des Nervenende wird Noradrenalin durch Monoaminoxidase (MAO) zerstört (desaminiert), mit Ausnahme der Fraktion, die in den Vesikeln in der synaptischen Spalte durch Katecholomethyltransferase (COMT) abgelagert ist. Letzteres zerstört auch die im Blut zirkulierenden Katecholamine.

Lokalisation, Arten und Funktionen von adrenergen Rezeptoren. Adrenorezeptoren befinden sich teilweise in den Zellen der Effektororgane, die von den postganglionären Fasern des sympathischen Nervensystems innerviert werden, und teilweise außerhalb der Synapsen. Unterscheiden Sie (a- und b-adrenerge Rezeptoren, von denen jeder zwei Typen hat - a 1, ein 2 und B 1, b 2::

ein 1-Adrenorezeptoren sind in postsynaptischen Membranen lokalisiert;

ein 2-adrenerge Rezeptoren - präsynaptisch im Zentralnervensystem und an adrenergen Enden sowie extrasynaptisch in der Gefäßwand lokalisiert.

ein 1-adrenerge Rezeptoren sind weit verbreitet:

1) in den Schiffen; ihre Erregung verengt die Gefäße der Haut, der Schleimhäute, der Bauchhöhle und erhöht den Blutdruck;

2) im Radialmuskel der Iris; Bei Aktivierung zieht sich der Muskel zusammen und die Pupille dehnt sich aus, aber der Augeninnendruck steigt nicht an.

3) im Magen-Darm-Trakt - die Erregung dieser Rezeptoren verringert den Tonus und die Beweglichkeit des Darms, erhöht jedoch die Verringerung der Schließmuskeln;

4) in den glatten Muskeln der distalen Teile der Bronchien; Stimulation a 1-Rezeptoren in diesem Bereich führen zu einer Abnahme des Lumens der distalen Atemwege.

ein 2-Adrenorezeptoren regulieren durch den Mechanismus der negativen Rückkopplung die Freisetzung von Noradrenalin; bei Erregung des zentralen präsynaptischen a 2-Adrenorezeptoren, das vasomotorische Zentrum wird gehemmt und der Blutdruck sinkt; Aktivierung des peripheren präsynaptischen a 2-adrenerge Rezeptoren hemmen die Freisetzung von Noradrenalin in den synaptischen Spalt, was zu einem Blutdruckabfall führt. Extrasynaptisch a 2- Adrenorezeptoren sind in der inneren Schicht der Blutgefäße lokalisiert und werden durch im Blut zirkulierendes Adrenalin angeregt. Die Blutgefäße verengen sich und der Blutdruck steigt.

Postsynaptisch b 1-adrenerge Rezeptoren sind im Herzmuskel lokalisiert. Ihre Erregung erhöht alle Funktionen des Herzens: Automatismus, Leitung, Erregbarkeit, Kontraktilität. Die Frequenz (Tachykardie) und die Stärke der Herzfrequenz steigen, der Sauerstoffverbrauch des Myokards steigt. Mit Hemmung b 1-adrenerge Rezeptoren entwickeln entgegengesetzte Effekte: Bradykardie, Kontraktilität nimmt ab. Herzzeitvolumen und Sauerstoffbedarf des Herzens. Postsynaptisch b 2-Adrenorezeptoren sind charakteristisch für die Muskeln der Bronchien, Gefäße der Skelettmuskulatur, Myometrium. Erregung b 2-adrenerge Rezeptoren der Bronchien führen zu ihrer Expansion. Der Mechanismus dieses Effekts ist wie folgt: Stimulation b 2-Adrenorezeptoren aktivieren die Adenylatcyclase, cAMP reichert sich an und bindet freies Kalzium. Eine Abnahme des Kalziumspiegels führt zu einer Entspannung der Bronchialmuskulatur. Ähnliches passiert in der Mastzelle (cAMP-Calciumbindung und Membranblock), wodurch die Freisetzung von Allergiemediatoren (Histamin, Serotonin, eine langsam reagierende Substanz der Anaphylaxie - LD) gehemmt wird4 usw.). Erregung b 2-Neben der Vasodilatation (Entspannung der glatten Muskelschicht) der Skelettmuskulatur, des Herzens, des Gehirns und der Leber liegen adrenerge Rezeptoren zugrunde. Der positive Rückkopplungsmechanismus wird durch präsynaptische b implementiert 2-Adrenorezeptoren: Ihre Erregung erhöht die Freisetzung von Noradrenalin.

Adrenerge Arzneimittel werden in Analogie zu cholinergen Arzneimitteln in Mimetika und Blocker unterteilt.

Alpha-1-adrenerge Rezeptoren sind überwiegend lokalisiert

1. + auf der postsynaptischen Membran im Bereich der Enden der sympathischen Nerven

2. in den sympathischen Ganglien

3. auf der präsynaptischen Membran der parasympathischen Nerven

4. auf der präsynaptischen Membran der sympathischen Nerven

5. in den Glomeruli der Karotiszone

372. Alpha-2-adrenerge Rezeptoren:

1. befindet sich auf der postsynaptischen Membran

2. + befindet sich auf der präsynaptischen Membran

3. Erhöhen Sie bei Erregung die Freisetzung von Noradrenalin

4. angeregt, die Freisetzung von Acetylcholin reduzieren

5. aufgeregt, stärken Sie die Arbeit des Herzens

373. Für Beta-1-adrenerge Rezeptoren sind charakteristisch:

1. + sind im Myokard

2. + befindet sich außerhalb der Synapse

3. erregt, verursachen Krämpfe der Blutgefäße

4. + Wenn Sie erregt sind, erhöhen Sie die Glykogenolyse

5. + aufgeregt, verbessern Sie die Herzfunktion

374. Mit der Erregung von Beta-2-adrenergen Rezeptoren beobachtet:

1. erhöhte Herzfunktion

2. Anstieg des Blutdrucks

3. + Expansion der Bronchien

4. reduzierte Glykogenolyse

5. Abnahme der Insulinsekretion

375. Eine Kontraindikation für die Verabreichung von Propranolol ist:

2. ZNS-Anregung

4. + akute Herzinsuffizienz

5. Nierenhypertonie

376. Die hypertensive Wirkung von Adrenalin ist zurückzuführen auf:

1. Erregung des vasomotorischen Zentrums

2. Nebennierenmarkstimulation

3. Anregung der Synokarotiszone

4. die Erregung der sympathischen Ganglien

5. + Stimulation von vaskulären alpha-adrenergen Rezeptoren

377. Beta-adrenerge Rezeptoren befinden sich hauptsächlich in:

1. vegetative Ganglien

2. Gefäße der Bauchhöhle

3. + Myokard, Bronchien

5. Sinocarotis Glomeruli

378. Indirekte adrenerge Agonisten verursachen:

1. Anregung nur von alpha-adrenergen Rezeptoren

2. Anregung nur von beta-adrenergen Rezeptoren

3. + Mediatorakkumulation in der synaptischen Spalte

4. Erregung der sympathischen Ganglien

5. Verengung der Bronchien

379. Die metabolischen Wirkungen von Adrenalin umfassen:

1. + Stimulation der Glykogenolyse

2. Abnahme der blutfettfreien Säuren

3. + erhöhter Blutzucker

4. + Stimulation der Lipolyse

5. + erhöhte Sauerstoffaufnahme durch Gewebe

380. Ephedrin ist gekennzeichnet durch:

2. + bronchodilatatorische Wirkung

4. + Erhöhen Sie den Tonus der Skelettmuskulatur

5. ZNS-Depression

381. Komplikationen bei der Verwendung von Propranolol können sein:

1. arterielle Hypertonie

2. + Herzinsuffizienz

3. + Blockade der Herzleitung

382. Geben Sie die Lokalisierung der Wirkung von Sympatholytika an:

1. sympathische Ganglien

2. postsynaptische Membran der adrenergen Synapse

3. + Ende der adrenergen Fasern

4. postsynaptische Membran der cholinergen Synapse

5. Ende der cholinergen Faser

383. Phentolamin senkt den Blutdruck:

1. Blockierung von Alpha-Rezeptoren im Herzen

2. Stimulierung des vasomotorischen Zentrums

3. + Blockierung von Alpha-Rezeptoren in Blutgefäßen

4. Beeinflussung der präsynaptischen Membran der adrenergen Synapse

5. Reduzierung der Adrenalinsynthese

384. Blutdruck schnell senken:

385. Wählen Sie Medikamente, die Alkaloide sind:

1. Adrenalin, Noradrenalin

2. + Ephedrin, Reserpin

4. Mesaton, Isadrin

5. Platifillin, Metacin

386. Definieren Sie eine Gruppe von Medikamenten, die die Arbeit des Herzens reduzieren und Bronchospasmus verursachen:

2. N-Cholinomimetika

387. Die Anregung von alpha-adrenergen Rezeptoren wird begleitet von:

1. Entspannung der Skelettmuskulatur

2. + Kontraktion des Radialmuskels der Iris

3. Hemmung der Glykogenolyse

4. Vasodilatation, Blutdrucksenkung

5. die Aufregung der sympathischen Gagglia

388. Die Einführung von Adrenalin in mittleren Dosen führt zu folgenden Effekten:

1. + systolischen Druck erhöhen

2. + Erhöhung des Schlagvolumens des Herzens

3. + Erweiterung der Blutgefäße mit beta-adrenergen Rezeptoren

4. Verengung aller Schiffstypen

5. + erhöhtes Herzzeitvolumen

389. Adrenalin beim Eintropfen in das Auge verursacht:

2. + Kontraktion des Radialmuskels der Iris

3. + Abnahme der intraokularen Flüssigkeitsproduktion

4. Kontraktion des kreisförmigen Muskels der Iris

5. + Abnahme des Augeninnendrucks

390. Nichtselektiver beta-adrenerger Agonist:

391. Die Wirkung von Adrenalin auf das Herz-Kreislauf-System ist gekennzeichnet durch:

1. + Erhöhte Herzfrequenz und Kraft

2. + Erhöhtes Herzzeitvolumen und Schlagvolumen

3. + Erhöhter systolischer und mittlerer Blutdruck

4. + Auf einen Anstieg des Blutdrucks folgt normalerweise ein leichter Abfall

5. Senkung des myokardialen Sauerstoffbedarfs

392. Isadrine ist gekennzeichnet durch:

1. + ist ein Beta-1- und -2-adrenerger Agonist

2. + erhöht Kraft und Herzfrequenz

4. verschlechtert die Leitung im Herzen

5. ist ein alpha und beta adrenerger Agonist

393. Adrenerge Blocker:

1. + interagieren mit adrenergen Rezeptoren und hemmen die Wirkung des Mediators

2. mit dem Mediator interagieren und ihn inaktivieren

3. Blockieren Sie die umgekehrte neuronale neuronale Erfassung

4. leere Bestände eines Mediators

5. mit Rezeptoren interagieren und diese stimulieren

394. Ipratropiumbromid wird verwendet:

1. + Zur Vorbeugung von Bronchospasmus

2. Zur Verhinderung eines Reflex-Herzstillstands während der Anästhesie

3. Mit Atonie des Darms und der Blase

4. Mit Tachykardie

5. Mit Magengeschwüren und Zwölffingerdarm

395. Für Sympathomimetika ist charakteristisch:

1. + stimulieren indirekt die adrenergen Alpha- und Beta-Rezeptoren

2. + sind adrenerge Agonisten mit indirekter Wirkung

3. + wirken im Bereich der präsynaptischen Membranen

4. betreffen nur postsynaptische Membranrezeptoren

5. + die Auswahl des Mediators verbessern

396. Die Wirkungen von Betablockern umfassen:

1. + Verringerung der Kraft und Herzfrequenz

2. + Hemmung der atrioventrikulären Überleitung

3. + Reduzierte Reninproduktion

4. Den Tonus der Bronchien senken

5. + Reduzierter myokardialer Sauerstoffbedarf

397. Ephedrin in einer therapeutischen Dosis verursacht:

2. + stimuliert das Herz

4. erweitert die Blutgefäße

5. erweitert die Gefäße der Bauchorgane

398. Die durch Reserpin verursachte arterielle Hypotonie ist zurückzuführen auf:

1. + sympatholytische Wirkung und vermindertes Herzzeitvolumen

2. Blockade der parasympathischen Ganglien

3. Blockade der sympathischen Ganglien und Erweiterung der peripheren Gefäße

4. Blockade von adrenergen Rezeptoren

5. Stimulation von cholinergen Rezeptoren

399. Indikationen für die Verwendung von Ephedrin:

3. + Asthma bronchiale

4. + arterielle Hypotonie

400. Reserpin ist gekennzeichnet durch:

2. wirkt direkt vasodilatierend

3. + ist sympathisch

4. + stört die Ablagerung von Noradrenalin in Vesikeln

5. senkt den Blutdruck

401. Indirekte adrenerge Agonisten verursachen:

1. Hemmung der Phosphodiesterase

2. Reflexanregung des vasomotorischen Zentrums

3. Hemmung der Acetylcholinesterase

4. + Anreicherung von Noradrenalin in der synaptischen Spalte

5. Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur

Datum hinzugefügt: 2015-04-21; Ansichten: 49; Copyright-Verletzung

Alpha und Beta adrenerge Rezeptoren

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Adrenerge Blocker (Alpha- und Betablocker) - Liste der Arzneimittel und Klassifizierung, Wirkmechanismus (selektiv, nicht selektiv usw.), Anwendungsgebiete, Nebenwirkungen und Kontraindikationen

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allgemeine Charakteristiken

Adrenerge Blocker wirken auf Adrenorezeptoren, die sich in den Wänden der Blutgefäße und im Herzen befinden. Tatsächlich erhielt diese Gruppe von Medikamenten ihren Namen genau deshalb, weil sie die Wirkung von adrenergen Rezeptoren blockieren.

Wenn die adrenergen Rezeptoren frei sind, können sie normalerweise durch Adrenalin oder Noradrenalin beeinflusst werden, das im Blutkreislauf auftritt. Adrenalin bei der Bindung an Adrenorezeptoren führt zu folgenden Effekten:

  • Vasokonstriktor (das Lumen der Blutgefäße verengt sich stark);
  • Hypertensiv (Blutdruck steigt);
  • Anti allergisch;
  • Bronchodilatator (erweitert das Lumen der Bronchien);
  • Hyperglykämisch (erhöht den Blutzucker).

Die Medikamente der Adrenoblocker-Gruppe schalten die adrenergen Rezeptoren aus und wirken dementsprechend direkt dem Adrenalin entgegen, dh sie erweitern die Blutgefäße, senken den Blutdruck, verengen das Lumen der Bronchien und senken den Glukosespiegel im Blut. Natürlich sind dies ausnahmslos die häufigsten Wirkungen von adrenergen Blockern, die allen Arzneimitteln dieser pharmakologischen Gruppe eigen sind.

Einstufung

Es gibt vier Arten von adrenergen Rezeptoren in den Wänden von Blutgefäßen - dies sind Alpha-1, Alpha-2, Beta-1 und Beta-2, die üblicherweise als Alpha-1-adrenerge Rezeptoren, Alpha-2-adrenerge Rezeptoren, Beta-1-adrenerge Rezeptoren und Beta bezeichnet werden -2-adrenerge Rezeptoren. Die Arzneimittel der adrenergen Blockierungsgruppe können verschiedene Arten von Rezeptoren ausschalten, beispielsweise nur Beta-1-adrenerge Rezeptoren oder Alpha-1,2-adrenerge Rezeptoren usw. Adrenerge Blocker werden in mehrere Gruppen eingeteilt, je nachdem, welche Arten von adrenergen Rezeptoren sie ausschalten.

Adrenerge Blocker werden also in folgende Gruppen eingeteilt:

1. Alpha-Blocker:

  • Alpha-1-Blocker (Alfuzosin, Doxazosin, Prazosin, Silodosin, Tamsulosin, Terazosin, Urapidil);
  • Alpha-2-Blocker (Yohimbin);
  • Alpha-1,2-adrenerge Blocker (Nicergolin, Phentolamin, Propoxan, Dihydroergotamin, Dihydroergocristin, Alpha-Dihydroergocriptin, Dihydroergotoxin).

2. Beta-Blocker:
  • Beta-1,2-Blocker (auch als nicht selektiv bezeichnet) - Bopindolol, Metipranolol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol;
  • Beta-1-Blocker (auch kardioselektiv oder einfach selektiv genannt) - Atenolol, Acebutolol, Betaxolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol, Talinolol, Celiprolol, Esatenolol, Esmolol.

3. Alpha-Beta-Blocker (gleichzeitig Alpha- und Beta-adrenerge Rezeptoren ausschalten) - Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazol (Proxodolol), Carvedilol, Labetalol.

In dieser Klassifikation werden die internationalen Namen der Wirkstoffe angegeben, die in der Zusammensetzung der Arzneimittel enthalten sind, die zu jeder Gruppe von adrenergen Blockern gehören..

Jede Gruppe von Betablockern wird ebenfalls in zwei Typen unterteilt - mit interner sympathomimetischer Aktivität (ICA) oder ohne ICA. Diese Klassifizierung ist jedoch eine Hilfsklassifizierung und nur für Ärzte erforderlich, um das optimale Medikament auszuwählen.

Blocker - Liste

Alpha-adrenerge Blocker

Hier sind die Listen der Alpha-Blocker verschiedener Untergruppen in verschiedenen Listen für die einfachste und strukturierteste Suche nach den erforderlichen Informationen.

Die Arzneimittel der Alpha-1-Blocker-Gruppe umfassen Folgendes:

1. Alfuzosin (INN):

  • Alfuprost MR;
  • Alfuzosin;
  • Alfuzosinhydrochlorid;
  • Dalphase
  • Dalphase Retard;
  • Dalphase SR.

2.Doxazosin (INN):
  • Artesin;
  • Artesin Retard;
  • Doxazosin;
  • Doxazosin Belupo;
  • Doxazosin Zentiva;
  • Doxazosin Sandoz;
  • Doxazosin-Ratiopharm;
  • Doxazosin Teva;
  • Doxazosinmesylat;
  • Zoxon;
  • Camiren;
  • Kamiren CL;
  • Kardura
  • Kardura Neo;
  • Tonocardine;
  • Urokard.

3.Prazosin (INN):
  • Polpressin;
  • Prazosin.

4. Silodosin (INN):
  • Urorek.

5. Tamsulosin (INN):
  • Hyper einfach;
  • Eichel;
  • Miktosin;
  • Omnic Okas;
  • Omnic;
  • Omsulosin;
  • Proflosin;
  • Sonisin;
  • Tamselin;
  • Tamsulosin;
  • Tamsulosin Retard;
  • Tamsulosin Sandoz;
  • Tamsulosin-OBL;
  • Tamsulosin Teva;
  • Tamsulosinhydrochlorid;
  • Tamsulon FS;
  • Taniz ERAS;
  • Taniz K;
  • Tulosin;
  • Focusin.

6. Terazosin (INN):
  • Kornam;
  • Setegis;
  • Terazosin;
  • Terazosin Teva;
  • Hightrin.

7.Urapidil (INN):
  • Urapidil Carino;
  • Ebrantil.

Die Arzneimittel der alpha-2-adrenergen Blockierungsgruppe umfassen Yohimbin und Yohimbina-Hydrochlorid.

Die Arzneimittel der alpha-1,2-adrenergen Blockierungsgruppe umfassen die folgenden Arzneimittel:

Beta-Blocker - Liste

Da jede Gruppe von Beta-adrenergen Blockern eine relativ große Anzahl von Medikamenten enthält, listen wir sie zur leichteren Wahrnehmung und Suche nach den erforderlichen Informationen separat auf.

Selektive Beta-Blocker (Beta-1-Blocker, selektive Blocker, kardioselektive Blocker). In Klammern stehen die gebräuchlichen Namen dieser pharmakologischen Gruppe von adrenergen Blockern.

Die folgenden Medikamente gehören also zu selektiven Betablockern:

1.Atenolol:

  • Atenoben;
  • Atenova;
  • Atenol;
  • Atenolan;
  • Atenolol;
  • Atenolol Agio;
  • Atenolol-AKOS;
  • Atenolol-Acre;
  • Atenolol Belupo;
  • Atenolol Nycomed;
  • Atenolol-Ratiopharm;
  • Atenolol Teva;
  • Atenolol UBF;
  • Atenolol FPO;
  • Atenolol Stada;
  • Atenosan;
  • Betacard;
  • Velourin 100;
  • Vero-Atenolol;
  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Sinar;
  • Tenormin.

2. Acebutolol:
  • Acecor;
  • Sektral.

3. Betaxolol:
  • Betak;
  • Betaxolol;
  • Betalmic EU;
  • Betoptic;
  • Betoptic C;
  • Betoftan;
  • Xonef;
  • Xonef BK;
  • Lokren;
  • Optibetol.

4. Bisoprolol:
  • Aritel
  • Aritel Cor;
  • Bidop;
  • Bidop Cor;
  • Biol;
  • Biprol;
  • Bisogamma;
  • Biscard;
  • Bisomor;
  • Bisoprolol;
  • Bisoprolol-OBL;
  • Bisoprolol LEXVM;
  • Bisoprololwiese;
  • Bisoprolol Prana;
  • Bisoprolol-Ratiopharm;
  • Bisoprolol C3;
  • Bisoprolol Teva;
  • Bisoprololfumarat;
  • Concor;
  • Concor Cor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Cordinorm Cor;
  • Koronal;
  • Hypertonie;
  • Tyrese.

5. Metoprolol:
  • Betalok;
  • Betalok ZOK;
  • Vasocordin;
  • Corvitol 50 und Corvitol 100;
  • Metozok;
  • Metokard;
  • Metocor Adipharm;
  • Metolol;
  • Metoprolol;
  • Metoprolol Acry;
  • Metoprolol Akrikhin;
  • Metoprolol Zentiva;
  • Metoprolol Organics;
  • Metoprolol OBL;
  • Metoprolol-Ratiopharm;
  • Metoprololsuccinat;
  • Metoprololtartrat;
  • Serdol;
  • Egilok;
  • Egiloc Retard;
  • Egilok C;
  • Emzok.

6. Nebivolol:
  • Bivotens;
  • Binelol;
  • Nebivator;
  • Nebivolol;
  • Nebivolol NANOLEK;
  • Nebivolol Sandoz;
  • Nebivolol Teva;
  • Nebivolol Chaikapharma;
  • Nebivolol STADA;
  • Nebivololhydrochlorid;
  • Nebikor Adipharm;
  • Nebilan Lannacher;
  • Nicht-Ticket;
  • Nebilong
  • Od Himmel.

7.Talinolol:

  • Cordanum.

8. Celiprolol:
  • Celiprol.

9.Esatenolol:
  • Estecor.

10.Esmolol:
  • Breviblock.

Nichtselektive Beta-Blocker (Beta-1,2-Blocker). Die folgenden Medikamente gehören zu dieser Gruppe:

Alpha-Beta-Blocker (Medikamente, die sowohl Alpha- als auch Beta-adrenerge Rezeptoren ausschalten)

Die Medikamente in dieser Gruppe umfassen die folgenden:

1. Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazol:

  • Albetor;
  • Albetor Long;
  • Butylaminhydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazol;
  • Proxodolol.

2. Carvedilol:
  • Acridylol;
  • Bagodilol;
  • Vedicardol;
  • Dilatrend;
  • Carvedigamma;
  • Carvedilol;
  • Carvedilol Zentiva;
  • Carvedilol Canon;
  • Carvedilol Obolenskoe;
  • Carvedilol Sandoz;
  • Carvedilol Teva;
  • Carvedilol STADA;
  • Carvedilol-OBL;
  • Carvedilol Pharmaplant;
  • Carvenal;
  • Carvetrend;
  • Carvidil;
  • Cardivas;
  • Coriol;
  • Credex;
  • Recardium;
  • Tallton.

3.Labetalol:
  • Abetol;
  • Amipress;
  • Labetol;
  • Thrandol.

Beta-2-Blocker

Derzeit gibt es keine Medikamente, die nur adrenerge Beta-2-Rezeptoren isoliert abschalten. Das Medikament Butoxamin, ein Beta-2-Blocker, wurde früher hergestellt, wird heute jedoch nicht mehr in der medizinischen Praxis eingesetzt und ist ausschließlich für experimentelle Wissenschaftler von Interesse, die sich auf Pharmakologie, organische Synthese usw. spezialisiert haben..

Es gibt nur nicht selektive Beta-Blocker, die gleichzeitig die adrenergen Beta-1- und Beta-2-Rezeptoren ausschalten. Da es jedoch auch selektive adrenerge Blocker gibt, die ausschließlich Beta-1-adrenerge Rezeptoren ausschalten, werden nicht-selektive häufig als Beta-2-adrenerge Blocker bezeichnet. Ein ähnlicher Name ist falsch, aber im Alltag weit verbreitet. Wenn sie "Beta-2-Blocker" sagen, müssen Sie daher wissen, was unter einer Gruppe nicht selektiver Beta-1,2-Blocker zu verstehen ist.

Handlung

Die Wirkung von Alpha-Blockern

Alpha-1-Blocker und Alpha-1,2-Blocker haben die gleiche pharmakologische Wirkung. Und die Präparate dieser Gruppen unterscheiden sich durch Nebenwirkungen, die normalerweise bei Alpha-1,2-adrenergen Blockern größer sind und im Vergleich zu Alpha-1-adrenergen Blockern häufiger auftreten.

Die Präparate dieser Gruppen erweitern also die Gefäße aller Organe, insbesondere der Haut, der Schleimhäute, des Darms und der Nieren. Aufgrund dessen nimmt der periphere Gesamtwiderstand der Blutgefäße ab, der Blutfluss und die Blutversorgung der peripheren Gewebe verbessern sich und der Blutdruck nimmt ebenfalls ab. Durch die Verringerung des peripheren Gefäßwiderstands und die Verringerung der Blutmenge, die von den Venen in die Vorhöfe zurückkehrt (venöser Rückfluss), wird die Vor- und Nachbelastung des Herzens erheblich verringert, was seine Arbeit erheblich erleichtert und den Zustand dieses Organs positiv beeinflusst. Zusammenfassend können wir schließen, dass Alpha-1-Blocker und Alpha-1,2-Blocker den folgenden Effekt haben:

  • Reduzieren Sie den Blutdruck, reduzieren Sie den gesamten peripheren Gefäßwiderstand und die Nachlast des Herzens.
  • Erweitern Sie kleine Venen und reduzieren Sie die Vorspannung des Herzens.
  • Verbesserung der Durchblutung im ganzen Körper und im Herzmuskel;
  • Verbesserung des Zustands von Menschen mit chronischer Herzinsuffizienz, Verringerung der Schwere der Symptome (Atemnot, Druckstöße usw.);
  • Reduzieren Sie den Druck im Lungenkreislauf des Blutkreislaufs.
  • Reduzieren Sie den Gehalt an Gesamtcholesterin und Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL), erhöhen Sie jedoch den Gehalt an Lipoproteinen hoher Dichte (HDL).
  • Sie erhöhen die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin, wodurch Glukose schneller und effizienter verwendet wird und ihre Konzentration im Blut abnimmt.

Aufgrund dieser pharmakologischen Wirkungen senken Alpha-Blocker den Blutdruck ohne die Entwicklung eines Reflexherzschlags und verringern auch die Schwere der Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens. Die Medikamente senken effektiv den isolierten systolischen Blutdruck (erste Abbildung), einschließlich solcher, die mit Fettleibigkeit, Hyperlipidämie und verminderter Glukosetoleranz kombiniert sind..

Darüber hinaus reduzieren Alpha-Blocker die Schwere der Symptome entzündlicher und obstruktiver Prozesse in den Urogenitalorganen, die durch Prostatahyperplasie verursacht werden. Das heißt, die Medikamente beseitigen oder verringern die Schwere der unvollständigen Blasenentleerung, des nächtlichen Urinierens, des häufigen Urinierens und des Brennens beim Urinieren.

Alpha-2-Blocker beeinflussen leicht die Blutgefäße der inneren Organe, einschließlich des Herzens, sie beeinflussen hauptsächlich das Gefäßsystem der Genitalorgane. Deshalb haben Alpha-2-Blocker einen sehr engen Anwendungsbereich - die Behandlung von Impotenz bei Männern.

Die Wirkung nichtselektiver Beta-1,2-Blocker

Bei Frauen erhöhen nicht-selektive Betablocker die Kontraktilität der Gebärmutter und verringern den Blutverlust während der Geburt oder nach der Operation.

Aufgrund des Einflusses auf die Gefäße peripherer Organe senken nicht-selektive Betablocker den Augeninnendruck und die Feuchtigkeitsproduktion in der vorderen Augenkammer. Diese Wirkung von Arzneimitteln wird bei der Behandlung von Glaukom und anderen Augenkrankheiten eingesetzt..

Die Wirkung von selektiven (kardioselektiven) Beta-1-Blockern

Arzneimittel dieser Gruppe haben die folgenden pharmakologischen Wirkungen:

  • Herzfrequenz reduzieren (HR);
  • Reduzieren Sie den Automatismus des Sinusknotens (Schrittmacher);
  • Das Halten des Pulses entlang des atrioventrikulären Knotens wird verlangsamt;
  • Reduzieren Sie die Kontraktilität und Erregbarkeit des Herzmuskels.
  • Reduzieren Sie den Sauerstoffbedarf des Herzens.
  • Unterdrücken Sie die Auswirkungen von Adrenalin und Noradrenalin auf das Herz unter körperlicher, geistiger oder emotionaler Belastung.
  • Niedriger Blutdruck;
  • Normalisieren Sie die Herzfrequenz bei Arrhythmien.
  • Begrenzen und wirken Sie der Ausbreitung der Schadenszone beim Myokardinfarkt entgegen.

Aufgrund dieser pharmakologischen Wirkungen reduzieren selektive Betablocker die vom Herzen in die Aorta ausgestoßene Blutmenge in einer Reduktion, senken den Blutdruck und verhindern eine orthostatische Tachykardie (Herzklopfen als Reaktion auf einen scharfen Übergang vom Sitzen oder Liegen zum Stehen). Außerdem verlangsamen Medikamente die Herzfrequenz und verringern ihre Stärke, indem sie den Sauerstoffbedarf des Herzens senken. Im Allgemeinen reduzieren selektive adrenerge Beta-1-Blocker die Häufigkeit und Schwere des Verlaufs von IHD-Anfällen, verbessern die Belastungstoleranz (körperlich, geistig und emotional) und senken die Mortalität bei Menschen mit Herzinsuffizienz signifikant. Diese Wirkungen der Medikamente führen zu einer signifikanten Verbesserung der Lebensqualität von Menschen, die an koronarer Herzkrankheit, erweiterter Kardiomyopathie leiden, sowie von Menschen, die an Myokardinfarkt und Schlaganfall leiden..

Darüber hinaus eliminieren Beta-1-Blocker Arrhythmien und eine Verengung des Lumens kleiner Gefäße. Bei Menschen mit Asthma bronchiale verringern sie das Risiko eines Bronchospasmus, und bei Diabetes mellitus ist die Wahrscheinlichkeit einer Hypoglykämie (niedriger Blutzucker) verringert.

Alpha-Beta-Blocker

Arzneimittel dieser Gruppe haben die folgenden pharmakologischen Wirkungen:

  • Senken Sie den Blutdruck und reduzieren Sie den gesamten peripheren Gefäßwiderstand.
  • Reduzieren Sie den Augeninnendruck durch Offenwinkelglaukom.
  • Normalisieren Sie das Lipidprofil (niedrigeres Gesamtcholesterin, Triglyceride und Lipoproteine ​​niedriger Dichte, erhöhen Sie jedoch die Konzentration von Lipoproteinen hoher Dichte).

Aufgrund der angegebenen pharmakologischen Wirkungen haben Alpha-Beta-Blocker eine starke blutdrucksenkende Wirkung (niedrigerer Blutdruck), erweitern die Blutgefäße und verringern die Nachlast des Herzens. Im Gegensatz zu Betablockern senken Medikamente dieser Gruppe den Blutdruck, ohne den Nierenblutfluss zu verändern und ohne den gesamten peripheren Gefäßwiderstand zu erhöhen.

Zusätzlich verbessern Alpha-Beta-Blocker die Kontraktilität des Myokards, wodurch das Blut nach der Kontraktion nicht im linken Ventrikel verbleibt, sondern vollständig in die Aorta ausgestoßen wird. Dies hilft, die Größe des Herzens zu verringern und den Grad seiner Verformung zu verringern. Aufgrund der Verbesserung der Herzfunktion erhöhen Medikamente dieser Gruppe bei Herzinsuffizienz die Schwere und das Volumen tolerierten körperlichen, geistigen und emotionalen Stresses, senken die Herzfrequenz und den Herzinfarkt und normalisieren den Herzindex.

Die Verwendung von Alpha-Beta-Blockern verringert die Mortalität und das Risiko eines erneuten Infarkts bei Menschen mit ischämischer Herzkrankheit oder erweiterter Kardiomyopathie.

Anwendung

Indikationen für die Verwendung von Alpha-Blockern

Da die Präparate der Untergruppen der alpha-adrenergen Blocker (alpha-1, alpha-2 und alpha-1,2) unterschiedliche Wirkmechanismen aufweisen und sich in den Nuancen der Wirkung auf die Gefäße etwas voneinander unterscheiden, unterscheiden sich auch der Anwendungsbereich und dementsprechend die Indikationen.

Alpha-1-Blocker sind zur Verwendung unter folgenden Bedingungen und Krankheiten angezeigt:

  • Hypertonie (um den Blutdruck zu senken);
  • Chronische Herzinsuffizienz (im Rahmen einer Kombinationstherapie);
  • Gutartige Prostatahyperplasie.

Alpha-1,2-Blocker sind zur Anwendung bei folgenden Erkrankungen oder Erkrankungen beim Menschen indiziert:
  • Schlaganfall;
  • Migräne;
  • Periphere Durchblutungsstörungen (z. B. Raynaud-Krankheit, Endarteriitis usw.);
  • Demenz (Demenz) durch eine Gefäßkomponente;
  • Schwindel und Funktionsstörungen des Vestibularapparates aufgrund eines Gefäßfaktors;
  • Diabetische Angiopathie;
  • Dystrophische Erkrankungen der Hornhaut des Auges;
  • Optikusneuropathie aufgrund ihrer Ischämie (Sauerstoffmangel);
  • Hypertrophie der Prostata;
  • Harnwegserkrankungen vor dem Hintergrund einer neurogenen Blase.

Alpha-2-Blocker werden ausschließlich zur Behandlung von Impotenz bei Männern eingesetzt.

Die Verwendung von Betablockern (Indikationen)

Selektive und nicht selektive Betablocker weisen aufgrund unterschiedlicher Nuancen ihrer Auswirkungen auf Herz und Blutgefäße leicht unterschiedliche Indikationen und Anwendungen auf.

Indikationen für die Verwendung von nicht selektiven Beta-1,2-Blockern sind wie folgt:

  • Arterieller Hypertonie;
  • Angina pectoris;
  • Sinustachykardie;
  • Prävention von ventrikulären und supraventrikulären Arrhythmien sowie Bigeminie, Trigeminie;
  • Hypertrophe Kardiomyopathie;
  • Mitralklappenprolaps;
  • Herzinfarkt;
  • Hyperkinetisches Herzsyndrom;
  • Tremor;
  • Migräneprophylaxe;
  • Erhöhter Augeninnendruck.

Indikationen zur Verwendung selektiver Beta-1-Blocker. Diese Gruppe von adrenergen Blockern wird auch als kardioselektiv bezeichnet, da sie hauptsächlich das Herz und in viel geringerem Maße die Blutgefäße und den Blutdruck betreffen.

Kardioselektive Beta-1-Blocker sind zur Anwendung bei folgenden Krankheiten oder Zuständen beim Menschen angezeigt:

  • Arterielle Hypertonie mittlerer oder geringer Schwere;
  • Koronare Herzerkrankung;
  • Hyperkinetisches Herzsyndrom;
  • Verschiedene Arten von Arrhythmien (Sinus, paroxysmale, supraventrikuläre Tachykardie, Extrasystole, Flattern oder Vorhofflimmern, Vorhoftachykardie);
  • Hypertrophe Kardiomyopathie;
  • Mitralklappenprolaps;
  • Myokardinfarkt (Behandlung eines bereits aufgetretenen Herzinfarkts und Prophylaxe einer Sekunde);
  • Migräneprophylaxe;
  • Hypertensive neurozirkulatorische Dystonie;
  • Bei der Behandlung von Phäochromozytom, Thyreotoxikose und Tremor;
  • Akathisie durch den Einsatz von Antipsychotika provoziert.

Indikationen zur Verwendung von Alpha-Beta-Blockern

Nebenwirkungen

Betrachten Sie die Nebenwirkungen von adrenergen Blockern verschiedener Gruppen getrennt, da es trotz der Ähnlichkeiten eine Reihe von Unterschieden zwischen ihnen gibt.

Alle Alpha-Blocker können aufgrund der Besonderheiten ihrer Wirkung auf bestimmte Arten von adrenergen Rezeptoren die gleichen oder unterschiedliche Nebenwirkungen hervorrufen.

Nebenwirkungen von Alpha-Blockern

Beta-Blocker - Nebenwirkungen

Selektive (Beta-1) und nicht-selektive (Beta-1,2) adrenerge Blocker haben aufgrund der Besonderheiten ihrer Wirkung auf verschiedene Rezeptortypen sowohl die gleichen als auch die unterschiedlichen Nebenwirkungen.

Daher sind die folgenden Nebenwirkungen für selektive und nicht selektive Betablocker gleich:

  • Schwindel;
  • Kopfschmerzen;
  • Schläfrigkeit;
  • Schlaflosigkeit;
  • Albträume;
  • Ermüden
  • Die Schwäche;
  • Depression;
  • Angst;
  • Verwirrtheit;
  • Kurzzeit-Episoden von Gedächtnisverlust;
  • Halluzinationen;
  • Die Reaktion verlangsamen;
  • Lärm in den Ohren;
  • Krämpfe
  • Parästhesie (Gefühl von "Gänsehaut", Taubheit der Gliedmaßen);
  • Seh- und Geschmacksstörungen;
  • Trockener Mund und trockene Augen;
  • Bindehautentzündung;
  • Bradykardie
  • Herzschlag;
  • Atrioventrikulärer Block;
  • Gestörte Überleitung im Herzmuskel;
  • Arrhythmie;
  • Verschlechterung der Kontraktilität des Myokards;
  • Hypotonie (Blutdrucksenkung);
  • Herzinsuffizienz;
  • Raynauds Phänomen;
  • Vaskulitis;
  • Schmerzen in Brust, Muskeln und Gelenken;
  • Thrombozytopenie (eine Abnahme der Gesamtzahl der Blutplättchen im Blut unter den Normalwert);
  • Agranulozytose (Mangel an Neutrophilen, Eosinophilen und Basophilen im Blut);
  • Übelkeit und Erbrechen;
  • Magenschmerzen;
  • Durchfall oder Verstopfung;
  • Blähung;
  • Sodbrennen;
  • Erkrankungen der Leber;
  • Dyspnoe;
  • Krampf der Bronchien oder des Kehlkopfes;
  • Allergische Reaktionen (Hautjucken, Hautausschlag, Rötung);
  • Kahlheit;
  • Schwitzen;
  • Kälte der Gliedmaßen;
  • Muskelschwäche;
  • Verminderte Libido;
  • Peyronie-Krankheit;
  • Erhöhung oder Verringerung der Enzymaktivität, des Bilirubin- und Blutzuckerspiegels.

Zusätzlich zu den oben genannten können nichtselektive Betablocker (Beta-1,2) auch die folgenden Nebenwirkungen hervorrufen:
  • Augen Irritation;
  • Diplopie (Doppelsehen);
  • Ptosis;
  • Verstopfte Nase;
  • Husten;
  • Erstickung;
  • Atemstillstand;
  • Herzinsuffizienz;
  • Zusammenbruch;
  • Verschärfung der Claudicatio intermittens;
  • Vorübergehender zerebrovaskulärer Unfall;
  • Zerebrale Ischämie;
  • Ohnmacht;
  • Vermindertes Bluthämoglobin und Hämatokrit;
  • Anorexie;
  • Quinckes Ödem;
  • Veränderung des Körpergewichts;
  • Lupus erythematodes-Syndrom;
  • Impotenz;
  • Peyronie-Krankheit;
  • Thrombose der Mesenterialdarmarterie;
  • Colitis;
  • Erhöhte Spiegel an Kalium, Harnsäure und Triglyceriden im Blut;
  • Verschwommene und verminderte Sehschärfe, Brennen, Juckreiz und Fremdkörpergefühl in den Augen, Tränenfluss, Photophobie, Hornhautödem, Entzündung der Augenlidränder, Keratitis, Blepharitis und Keratopathie (nur Augentropfen).

Nebenwirkungen von Alpha-Beta-Blockern

Kontraindikationen

Gegenanzeigen zur Verwendung verschiedener Gruppen von Alpha-Blockern

Gegenanzeigen für die Verwendung verschiedener Gruppen von Alpha-Blockern sind in der Tabelle angegeben.

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  1. Auf den Kurilen ist das Klima überwiegend marin.
  2. Die Stauseen Wolgograd und Tsimlyansk befinden sich im Oblast Wologda.
  3. Auf dem Territorium Südsibiriens wurden 4 Erholungsgebiete ausgewiesen. Alle von ihnen sind hauptsächlich auf Gesundheit, Medizin und Sport spezialisiert und orientieren sich vor Ort und zwischen den Distrikten..
  4. Mittel, die hauptsächlich den Tonus des Myometriums erhöhen.
Gegenanzeigen zur Verwendung von Alpha-1-BlockernGegenanzeigen zur Verwendung von Alpha-1,2-BlockernGegenanzeigen zur Verwendung von Alpha-2-Blockern
Stenose (Verengung) der Aorten- oder MitralklappenSchwere periphere vaskuläre AtheroskleroseÜberempfindlichkeit gegen Arzneimittelbestandteile
Orthostatische HypotonieArterielle HypotonieBlutdruck
Schwere LeberfunktionsstörungÜberempfindlichkeit gegen ArzneimittelbestandteileUnkontrollierte Hypotonie oder Hypertonie
SchwangerschaftAngina pectorisSchwere Leber- oder Nierenfunktionsstörung
StillzeitBradykardie
Überempfindlichkeit gegen ArzneimittelbestandteileOrganische Herzkrankheit
Herzinsuffizienz entwickelte sich vor dem Hintergrund einer konstriktiven Perikarditis oder einer HerztamponadeMyokardinfarkt, vor weniger als 3 Monaten gelitten
Herzfehler, die vor dem Hintergrund eines niedrigen Drucks auftreten und den linken Ventrikel füllenAkute Blutung
Schweres NierenversagenSchwangerschaft
Stillzeit

Betablocker - Kontraindikationen

Selektive (Beta-1) und nicht-selektive (Beta-1,2) adrenerge Blocker weisen nahezu identische Kontraindikationen auf. Das Spektrum der Kontraindikationen für die Verwendung selektiver Betablocker ist jedoch etwas breiter als für nicht selektive. Alle Kontraindikationen für Beta-1- und Beta-1,2-Blocker sind in der Tabelle aufgeführt.

Kontraindikationen für die Verwendung von nicht selektiven (Beta-1,2) adrenergen BlockernGegenanzeigen zur Verwendung von selektiven (Beta-1) Blockern
Individuelle Überempfindlichkeit gegen Arzneimittelbestandteile
Atrioventrikulärer Block II oder III Grad
Sinoatrialblock
Schwere Bradykardie (Puls weniger als 55 Schläge pro Minute)
Sinusknotenschwächesyndrom
Kardiogener Schock
Hypotonie (systolischer Druck unter 100 mmHg)
Akute Herzinsuffizienz
Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz
Auslöschen von GefäßerkrankungenPeriphere Durchblutungsstörungen
Prinzmetals Angina pectorisSchwangerschaft
BronchialasthmaStillzeit

Gegenanzeigen zur Verwendung von Alpha-Beta-Blockern

Antihypertensive Betablocker

Medikamente verschiedener Gruppen von adrenergen Blockern wirken blutdrucksenkend. Die am stärksten ausgeprägte blutdrucksenkende Wirkung wird durch alpha-1-adrenerge Blocker ausgeübt, die als Wirkstoffe Substanzen wie Doxazosin, Prazosin, Urapidil oder Terazosin enthalten. Daher sind es die Medikamente dieser Gruppe, die zur Langzeittherapie von Bluthochdruck eingesetzt werden, um den Druck zu senken und dann auf einem durchschnittlich akzeptablen Niveau zu bleiben. Die Medikamente der Alpha-1-adrenergen Blockierungsgruppe sind optimal für die Anwendung bei Menschen, die nur an Bluthochdruck leiden, ohne begleitende Herzpathologie.

Darüber hinaus sind alle selektiven und nicht selektiven Betablocker blutdrucksenkend. Antihypertensive nicht-selektive Beta-1,2-Blocker, die Bopindolol, Metipranolol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol als Wirkstoffe enthalten. Diese Medikamente wirken neben der blutdrucksenkenden Wirkung auch auf das Herz, so dass sie nicht nur zur Behandlung von Bluthochdruck, sondern auch zur Behandlung von Herzerkrankungen eingesetzt werden. Der "schwächste" blutdrucksenkende nicht-selektive Betablocker ist Sotalol, das eine vorherrschende Wirkung auf das Herz hat. Dieses Medikament wird jedoch zur Behandlung von Bluthochdruck verwendet, der mit Herzerkrankungen kombiniert ist. Alle nicht-selektiven Betablocker sind optimal für die Anwendung bei Bluthochdruck in Kombination mit koronarer Herzkrankheit, Belastungsangina und Myokardinfarkt.

Antihypertensive selektive Beta-1-Blocker sind Arzneimittel, die die folgenden Wirkstoffe enthalten: Atenolol, Acebutolol, Betaxolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol, Talinolol, Celiprolol, Esatenolol, Esmolol. Aufgrund der Eigenschaften der Wirkung eignen sich diese Arzneimittel am besten zur Behandlung von Bluthochdruck in Kombination mit obstruktiven Lungenerkrankungen, peripheren arteriellen Erkrankungen, Diabetes mellitus, atherogener Dyslipidämie sowie für starke Raucher.

Alpha-Beta-Blocker, die Carvedilol oder Butylaminhydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazol als Wirkstoffe enthalten, sind ebenfalls blutdrucksenkend. Aufgrund des breiten Spektrums an Nebenwirkungen und der ausgeprägten Wirkung auf kleine Gefäße werden Arzneimittel dieser Gruppe im Vergleich zu Alpha-1-Blockern und Betablockern seltener eingesetzt.

Derzeit sind Beta-Blocker und Alpha-1-Blocker die Medikamente der Wahl zur Behandlung von Bluthochdruck.

Alpha-1,2-adrenerge Blocker werden hauptsächlich zur Behandlung von Störungen des peripheren und zerebralen Kreislaufs eingesetzt, da sie eine stärkere Wirkung auf kleine Blutgefäße haben. Theoretisch können Medikamente dieser Gruppe verwendet werden, um den Blutdruck zu senken, dies ist jedoch aufgrund der großen Anzahl von Nebenwirkungen, die dabei auftreten werden, unwirksam.

Adrenerge Blocker für Prostatitis

Bei der Prostatitis werden alpha-1-adrenerge Blocker verwendet, die Alfuzosin, Silodosin, Tamsulosin oder Terazosin als Wirkstoffe enthalten, um den Urinierungsprozess zu verbessern und zu erleichtern. Indikationen für die Ernennung von adrenergen Blockern für Prostatitis sind niedriger Druck in der Harnröhre, schwacher Tonus der Blase selbst oder ihres Halses sowie die Muskeln der Prostata. Die Medikamente normalisieren den Urinabfluss, was die Eliminierung von Zerfallsprodukten sowie toten pathogenen Bakterien beschleunigt und dementsprechend die Wirksamkeit der antimikrobiellen und entzündungshemmenden Behandlung erhöht. Der positive Effekt entwickelt sich normalerweise nach 2 Wochen vollständig. Leider wird eine Normalisierung des Urinabflusses unter dem Einfluss von adrenergen Blockern nur bei 60 - 70% der an Prostatitis leidenden Männer beobachtet.

Die beliebtesten und wirksamsten Adrenoblocker gegen Prostatitis sind Medikamente, die Tamsulosin enthalten (z. B. Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin usw.)..
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Autor: Nasedkina A.K. Spezialist für biomedizinische Forschung.

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