"Thrombozytenaggregation mit ADP, Kollagen, Adrenalin und Ristocetin"

Die Blutplättchenaggregation ist die Konzentration bestimmter Blutzellen (Bizzozero-Plaques), um Schäden an einem Gefäß zu reparieren, die mit Blutverlust einhergehen. Eine Verletzung der Integrität mit geringfügigen Schäden an kleinen Gefäßen vor dem Hintergrund einer normalen Blutstillung droht keinen massiven Blutverlust. Eine kleine Blutung, so viele Menschen, hört nach kurzer Zeit spontan auf. Nicht jeder weiß, dass bei diesem komplexen Prozess der Verhinderung eines signifikanten Blutverlusts viel von der Blutplättchenaggregation abhängt.

Thrombozytenaggregation oder natürliche Blutung

Der Prozess der Blutstillung im Gefäßnetz (Kapillaren, Venolen, Arteriolen) durchläuft mehrere Phasen:

Nach einer Schädigung des Gefäßes tritt ein Krampf auf, der die Blutungsintensität teilweise verringert.

An der Stelle des Traumas an der Gefäßwand werden Blutplatten konzentriert, die den Defekt des beschädigten Bereichs teilweise bedecken, und es tritt eine Blutplättchenadhäsion auf.

Thrombozyten sammeln sich im Bereich des Gefäßdefekts an und bilden Konglomerate. Dies ist die Thrombozytenaggregation, die erste Stufe der Thrombusbildung.

Durch irreversible Aggregation entsteht ein Plättchenpfropfen. Es ist locker, hält die Wunde nicht fest, mit einem leichten mechanischen Aufprall, die Blutung setzt sich fort.

Unter dem Einfluss von Thromboplastin von Fibrinfilamenten gewinnt der Blutpfropfen an Dichte, zieht sich zusammen, es kommt zu einem Rückzug des Thrombinthrombus, der Blutverlust stoppt.

Das Bild unten zeigt die Stadien der Bildung eines Blutgerinnsels:

Die Blutplättchenaggregation während des Blutstillstands ist nicht das letzte Stadium eines wichtigen Prozesses, aber dies macht ihn nicht weniger wichtig. Dieses Phänomen, das beim Stoppen von Blutungen äußerst wichtig ist, hat eine Kehrseite. Bei erhöhter Blutplättchenaggregation haften die Blutplatten auch ohne Blutung zusammen und bilden Blutgerinnsel. Diese Gerinnsel, die sich durch Blutgefäße bewegen, provozieren ihre Blockade und stören die Blutversorgung der Organe.

So kommt es zu Myokardinfarkt, Lungeninfarkt, Niere und ischämischem Schlaganfall des Gehirns. In diesen Fällen wird eine aktive Thrombozytenaggregationshemmung zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen verschrieben..

Eine scheinbar unbedeutende pathologische Reaktion der spontanen Aggregation von Blutplättchen kann zu Thromboembolien der führenden Arterien und sogar zum Tod des Patienten führen.

Was die Thrombozytenaggregation in einer Blutuntersuchung aussagt?

Um die Fähigkeit von Blutplättchen zu untersuchen, sich im Labor zu aggregieren, wird eine Nachahmung der natürlichen Bedingungen erzeugt - die Zirkulation von Blutzellen im Blutkreislauf.

Diese Studie wird an Glas unter Zusatz von Induktionssubstanzen durchgeführt, die normalerweise an ähnlichen Reaktionen im menschlichen Körper beteiligt sind:

Als Induktor wird zusätzlich Ristomycin (Ristocein) verwendet, das im menschlichen Körper keine Analoga aufweist. Jeder Thrombozytenaggregationsinduktor hat seinen eigenen Normalbereich, der sich unter verschiedenen Laborbedingungen geringfügig unterscheidet..

Die Thrombozytenaggregationsrate hängt vom Reaktionsinduktor ab

Die Methode zur Bestimmung der Thrombozytenaggregation

ADP-Bluttest

Blutuntersuchung mit Adrenalin

Kollagenbluttest

Blutuntersuchung mit Ristomycin

Für die Diagnose von kardiovaskulären Pathologien ist die Bestimmung der spontanen Blutplättchenaggregation von großer Bedeutung, wenn geklebte Blutplättchen von Blutkörperchen durch das Kreislaufsystem zirkulieren.

Verstöße in der Mikrozirkulationszone:

Veränderungen der Gefäßwände in der Mikrozirkulationszone;

Die Bildung von Aggregaten aus Blutplättchen, die das Risiko für die Entwicklung einer Pathologie des Herzens und der Blutgefäße erhöhen, schwerwiegende Komplikationen.

Methoden zur Bestimmung der Parameter von CAT::

Änderung der optischen Dichte einer Suspension von Blutplatten;

Visuelle Beurteilung der Thrombozytenaggregation.

Unter Laborbedingungen zur Diagnose der pathologischen Blutplättchenaggregation unter Verwendung von:

Optische Aggregometer - Aufzeichnung der Blutplättchenaggregation im Plasma;

Konduktometrische Aggregometer - messen den Aggregationsgrad im Vollblut.

Die erhaltenen Daten werden in Form einer Kurve im Aggregatogramm angezeigt. Die Methode der Labordiagnose der Blutplättchenaggregation ist zuverlässig, erfordert jedoch eine hohe Komplexität und eine große Menge Blutplasma.

Norm und Abweichung während der Schwangerschaft

Abweichungen vom normalen Grad der Blutplättchenaggregation in jede Richtung sind ein Zeichen der Pathologie. Während der Schwangerschaft ist eine Blutuntersuchung erforderlich, um das Thromboserisiko zu bestimmen. Im letzten Schwangerschaftstrimester bereitet sich der weibliche Körper auf einen möglichen Blutverlust vor und erhöht die Blutgerinnung moderat. Wenn eine Thrombozytenhyperaggregation festgestellt wird, muss dieser Zustand korrigiert werden..

Bei niedrigeren Raten steigt das Blutungsrisiko, bei höheren Raten steigt das Thromboserisiko. Damit die Schwangerschaft sicher verläuft, ist eine Anordnung der Thrombozytenaggregationsfähigkeiten innerhalb normaler Grenzen erforderlich - von 30 bis 60%.

Sie können den Normalbereich im Labor klären, wo der Spezialist das Risiko einer erhöhten oder verringerten Aggregationsintensität und die Wahrscheinlichkeit negativer Schwangerschaftskomplikationen angibt.

Thrombozytenaggregation mit Induktoren

Gemäß dem Standard wird zur genaueren Diagnose des Prozesses ein Bluttest zur Bestimmung des Niveaus der Blutplättchenaggregation mit mindestens 4 Induktoren durchgeführt.

ADF-Induktivität

Die Diagnose mit ADP ermöglicht es Ihnen, eine Prozessstörung bei folgenden Krankheiten und Zuständen zu identifizieren:

Schlaganfall;

Hereditäre Thrombopathie;

Thrombozytopathie mit Hämoblastose;

Einnahme von Medikamenten, die die Thrombozytenaktivität hemmen.

Krankheiten, die eine Abnahme der Blutplättchenaggregation hervorrufen:

Essentielles Atrombium - eine Verletzung der Funktionalität von Blutplättchen;

Das Wiskott-Aldrich-Syndrom ist eine seltene genetisch bedingte Krankheit, die je nach Geschlecht des Patienten auftritt und mit Veränderungen der Zellgröße und -form verbunden ist.

Glanzman-Thrombasthenie ist eine genetisch bedingte Krankheit, die in Abwesenheit von Fibrinogenrezeptoren und Glykoproteinen exprimiert wird.

Thrombozytopathie mit Urämie;

Aspirin-ähnliches Syndrom - eine Verletzung der zweiten Phase der Blutplättchenaggregation;

Sekundäre Thrombozytenaggregationsstörungen bei Hämoblastose, Hypothyreose, Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs, Diuretika, antibakteriellen Arzneimitteln und blutdrucksenkenden Arzneimitteln.

Krankheiten, die eine Zunahme der Blutplättchenaggregation hervorrufen:

Aktivierung des Gerinnungssystems bei psycho-emotionalem Stress, Bildung von Immunkomplexen, Verwendung bestimmter Medikamente;

Aspirinresistenz;

Viskoses Thrombozyten-Syndrom: Erhöhter Aggregationsgrad, Veranlagung zur Adhäsion.

Kollageninduktor

Wenn Sie während der Reaktion mit Kollagen über die normativen Parameter hinausgehen, werden im Stadium der Adhäsion Verstöße diagnostiziert. Die Abnahme des Aggregationsniveaus von Blutplatten hat den gleichen Grund wie bei Proben mit ADP. Erhöhte Spiegel gehen mit Vaskulitis und viskosem Thrombozyten-Syndrom einher.

Adrenalininduktor

Die Untersuchung von Indikatoren für die Fähigkeit zur Blutplättchenaggregation in einer Probe mit Adrenalin wird als die aussagekräftigste diagnostische Methode angesehen. Es zeigt vollständig die internen Aktivierungsmechanismen, einschließlich der "Freisetzungsreaktion". Eine Abnahme des normativen Indikators ist typisch für ähnliche Fälle, die bei der Reaktion mit ADP und mit Kollagen auftreten. Eine Zunahme der Intensität der Blutplättchenaggregation ist mit einer erhöhten Viskosität der Blutplättchen verbunden, mit Stress, mit der Verwendung bestimmter Arzneimittel.

Ristocetin-Induktor

Die Studie wird zur Diagnose des von Willebrand-Syndroms durchgeführt. Eine Untersuchung der Ristocetin-Cofaktoraktivität von Blutplättchen hilft, den Schweregrad dieses Faktors festzustellen.

Alle Arten der Diagnostik mit Aggregationsinduktoren können die Funktionalität von Blutplatten objektiv bewerten. Ein weiterer Zweck der Diagnose besteht darin, die Wirksamkeit der Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern zu bewerten und bei der Auswahl der Dosierung von Arzneimitteln zu helfen.

Weitere Informationen

Die Bindung von Blutplättchen, die Bildung eines hämostatischen Pfropfens umfasst komplexe Thrombozytenaktivierungsmethoden und die darauf folgenden Reaktionen.

Welche Rolle spielen Blutplättchen??

Blutzellenfunktionen bei der Implementierung der Blutplättchen-Blutstillung:

Gewährleistung der angiotrophen Funktion zur Aufrechterhaltung der normalen Struktur und Funktionalität der Gefäßwände kleiner Venolen und Arteriolen.

Sicherstellung der Adhäsionsaggregationsfunktion, die in der Konzentration von Blutplättchen besteht und diese auf den beschädigten Keller des Gefäßes klebt (Adhäsion), Bildung eines hämostatischen Stopfens (Aggregation), der es ermöglicht, Blutungen in kurzer Zeit zu stoppen.

Aufrechterhaltung des Krampfes beschädigter Kapillaren, um einen erhöhten Blutverlust zu verhindern.

Teilnahme an Gerinnungsprozessen, an Fibrinolysereaktionen.

Die Adhäsionsaggregationsfunktion umfasst die Adhäsion und Aggregation von Blutzellen, die von Forschern im 19. Jahrhundert entdeckt wurden. Vor dem Transport an die Stelle, an der die Basalmembran beschädigt ist, bildet sich ein Thrombozytenstopfen.

Der Hauptstimulator der Blutplättchenanlagerung ist Kollagen, obwohl auch andere Komponenten des Bindegewebes diese Funktionen ausführen können..

Veränderungen im Aussehen und in der Funktionalität von Blutplättchen während der Blutung

Im Falle einer Schiffsverletzung beginnt die Vorbereitung der Blutplättchen für die Reaktion lange vor der Ankunft an der Notaufnahme:

Sie ändern ihre Form von flach zu kugelförmig, erwerben Pseudopodien. Diese Prozesse sollen aneinander binden und an der Basalmembran des Gefäßes anhaften.

Am Notfallort angekommen, sind die Blutplatten bereit, die Adhäsion und Aggregation zu aktivieren. Sie werden schneller als 5 Sekunden an den Wänden des Gefäßes befestigt.

Blutplättchen im Raum des Kreislaufsystems sind in Konglomeraten mit 3-20 Zellen konzentriert.

An der Läsionsstelle ankommende Konglomerate verbinden sich mit Blutplättchen, die hauptsächlich an dem exponierten Bereich der Basalmembran haften.

Alle Phasen dieses Prozesses zielen auf eine intensive Erhöhung des hämostatischen Stopfens ab, wodurch der Gefäßschaden in kurzer Zeit geschlossen und Blutungen gestoppt werden.

Zellkonzentration als komplexer biochemischer Prozess

Beim Prozess der Blutplättchenadhäsion und -aggregation sind externe und interne Faktoren beteiligt:

Zellumstrukturierung.

Zum Beispiel können Blutplättchen ihre Funktionen nicht ohne Glykoprotein erfüllen - einen Plasma-Cofaktor für Kollagen (von Willebrand-Faktor). Es wird in den Gefäßwänden produziert, und Blutplättchen, die sich entlang der Venen und Arterien bewegen, legen es für die zukünftige Verwendung in sein Granulat, um es bei Bedarf auszuscheiden.

Thrombozytenaggregationsstimulanzien, im Aktivierungsmodus enthalten:

Kollagen ist das wichtigste Stimulans.

ADP - Im Anfangsstadium der Aggregation wird es aus der beschädigten Basalmembran der Gefäßwand und aus roten Blutkörperchen im Bereich der Verletzung ausgeschieden. Anschließend wird es von Blutplättchen ausgeschieden, die die primäre Adhäsion und Aktivierung durchlaufen haben.

Adrenalin und Serotonin - aktivieren Thrombozytenmembranenzyme, fördern die Bildung von Arachidonsäure und Thromboxan, die die Reaktion verstärken.

Prostaglandine - Bei Aktivierung bilden sie Thromboxan in den glatten Muskeln. Im letzten Stadium der Aggregation gelangt Prostacyclin in den Blutkreislauf, wodurch die unnötige Thrombozytenaktivität unterdrückt wird.

Thrombin - stärkt und erhöht die Stärke des hämostatischen Pfropfens.

Basierend auf dem Mechanismus der Blutplättchenhämostase können Sie die Ätiologie von Krankheiten verstehen, die mit einer beeinträchtigten Blutgerinnung verbunden sind.

Anfälligkeit der Blutzellenkonzentration

Getrennte endogene und exogene Faktoren provozieren pathologische Prozesse im Mechanismus der Blutplättchenhämostase.

Der anfälligste Punkt ist die „Freisetzungsreaktion“. Wenn keine Verbindung und kein Kleben der Blutplatten besteht, wird kein hämostatischer Stopfen gebildet.

Für die qualitative Durchführung des Blutgerinnungsprozesses ist das Vorhandensein von Proteinen erforderlich: Fibrinogen, Albumin, Gammafraktion sowie Phospholipidfaktor Ca 2+, Mg 2+. Proteine ​​erzeugen eine „Plasmaatmosphäre“ für das volle Funktionieren von Blutplättchen, aber einige Derivate der Proteinspaltung können die Aggregation von Blutplatten hemmen, insbesondere solche, die durch den Abbau von Fibrinogen und Fibrin erhalten werden.

Wenn alle Teilnehmer an der Blutplättchenhämostase ihre Funktionen erfüllen, kann die Aggregation dieser Blutzellen die Blutung stoppen. In großen Gefäßen, in denen das Blut unter hohem Druck zirkuliert, kann der hämostatische Stopfen dies jedoch nicht..

Bildung: Im Jahr 2013 wurde die Staatliche Medizinische Universität Kursk abgeschlossen und das Diplom „Allgemeinmedizin“ erhalten. Nach 2 Jahren war die Residency in der Fachrichtung "Onkologie" abgeschlossen. 2016 Aufbaustudium am Nationalen Medizinischen und Chirurgischen Zentrum von N. I. Pirogov.

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Das vollständige Blutbild (KLA) ist die erste Studie, die im Rahmen der jährlichen ärztlichen Untersuchung mit der Diagnose von Krankheiten oder der vorbeugenden Untersuchung durch einen Arzt beginnt. Ohne diesen einfachen, aber wichtigen Test ist es unmöglich, den Gesundheitszustand des Menschen objektiv zu beurteilen. UCK wird auch als allgemein klinisch oder bezeichnet.

Ein biochemischer Bluttest („Biochemie“ oder einfach ein LHC) ist ein äußerst informativer Labortest, mit dem Sie den Zustand und den Funktionsstatus der meisten inneren Organe und Systeme des menschlichen Körpers beurteilen können. Zusammen mit einer allgemeinen oder allgemeinen klinischen Analyse wird diese Blutuntersuchung in der ersten Stufe durchgeführt.

Urin ist eine biologische Flüssigkeit, das Endergebnis des natürlichen Prozesses des menschlichen Lebens. Es wird in den Nieren einer Person in zwei komplexen Stadien gebildet. Zusammen mit der aus dem Körper austretenden Flüssigkeit wird Harnstoff als Endprodukt des Proteinstoffwechsels, der Elektrolyte, der Harnsäure sowie der Vitamine und Hormone entfernt

Alaninaminotransferase oder abgekürztes ALT ist ein spezielles endogenes Enzym. Es ist in der Gruppe der Transferasen und einer Untergruppe der Aminotransferasen enthalten. Die Synthese dieses Enzyms erfolgt intrazellulär. Eine begrenzte Menge davon gelangt in den Blutkreislauf..

AST-, AsAT-, AST- oder Aspartat-Aminotransferase ist der gleiche Begriff für eines der Proteinstoffwechselenzyme im Körper. Dieses Enzym ist für die Synthese von Aminosäuren verantwortlich, aus denen Zellmembranen und Gewebe bestehen. Nicht in allen Organen zeigt AST.

Geringe Blutplättchenaggregation

Blutplättchenaggregationstest

Wenn es notwendig ist, die funktionelle Aktivität von Blutplättchen zu bewerten, wird eine Analyse mit ihrem induzierten Aggregationsaggregatogramm durchgeführt. Tatsächlich können Sie mit dieser Studie die Fähigkeit von Blutplättchen zur aktiven Adhäsion und Aggregation grafisch darstellen.

Das Aggregat wird auf einem speziellen automatischen Aggregometer durchgeführt. Die Analyse wird durchgeführt, nachdem die Aggregationsstimulatoren des Patienten an das plättchenreiche Plasma des Patienten gebunden sind.

Thrombozytenaggregationsinduktoren sind unterteilt in:

  • schwach (Adenosindiphosphat (ADP) in kleinen Dosen, Adrenalin);
  • stark (ADP in hohen Dosen, Kollagen, Thrombin).

In der Regel wird eine Thrombozytenaggregation mit ADP, Kollagen, Adrenalin und Ristomycin (Antibiotikum Ristocetin) durchgeführt. Die Untersuchung der Thrombozytenaktivität in Gegenwart von Ristocetin ist eine wichtige Studie zur Diagnose erblicher hämorrhagischer Thrombozytopathien (von-Willebrand-Krankheit und Bernard-Soulier-Syndrom)..

Unter diesen Bedingungen ist die Blutplättchenaggregation nach Aktivierung durch Ristocetin beeinträchtigt. Unter dem Einfluss anderer Induktoren (Kollagen, ADP) erfolgt eine Aktivierung.

Regeln für die Vorbereitung der Analyse

Es ist verboten, eine Stunde vor der Analyse zu rauchen. Vor der Einnahme des Materials sollte der Patient eine halbe Stunde in Ruhe sein.

Es ist wichtig zu bedenken, dass sich die Ergebnisse eines Thrombozytenaktivierungstests unter dem Einfluss von Medikamenten, die die Blutgerinnung beeinflussen können, dramatisch ändern. Der behandelnde Arzt und das Laborpersonal müssen über die vom Patienten eingenommenen Medikamente informiert werden. Hohe Konzentrationen an Antikoagulanzien können die Blutplättchenaggregation verringern

Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Aktivierung der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und nichtsteroidalen Antiphlogistika sollte 10 Tage vor der Analyse abgebrochen werden - mindestens drei Tage im Voraus

Hohe Konzentrationen an Antikoagulanzien können die Blutplättchenaggregation verringern. Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Aktivierung der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und nichtsteroidalen Antiphlogistika sollte 10 Tage vor der Analyse abgebrochen werden - mindestens drei Tage im Voraus

Der behandelnde Arzt und das Laborpersonal müssen über die Medikamente informiert werden, die der Patient einnimmt. Hohe Konzentrationen an Antikoagulanzien können die Blutplättchenaggregation verringern. Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Aktivierung der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und nichtsteroidalen Antiphlogistika sollte 10 Tage vor der Analyse abgebrochen werden - mindestens drei Tage im Voraus.

Stören Sie auch die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen:

  • hohe Dosierungen von Diuretika (Furosemid) und Beta-Lactamen (Penicillin, Cephalosporine),
  • Betablocker (Propranolol),
  • Vasodilatatoren,
  • Kalziumkanalblocker,
  • Zytostatika,
  • Antimykotika (Amphotericin),
  • Malariamedikamente.

Kann auch die Verwendung von Blutplättchenaggregation leicht reduzieren:

Thrombozytenaggregation Die Norm für Kinder, Erwachsene und schwangere Frauen.

Bevor Sie verstehen, was Thrombozytenaggregation ist, müssen Sie die Funktion der Thrombozyten selbst im menschlichen Körper herausfinden. Sie sind geformte Blutzellen, die schützende Eigenschaften haben. Thrombozyten verhindern Blutverlust. Durch das Blut gelangen Nährstoffe und Sauerstoff in unseren Körper. Sie sind für alle Organe, Zellen, Gewebe notwendig. Mit Hilfe von Blut werden Stoffwechselabfälle zu den Orten ihrer Entnahme transportiert. Blut ist für den Menschen sehr wichtig. Sein Verlust in großen Mengen ist tödlich.

Wenn die Wände der Blutgefäße beschädigt werden, fließt Blut aus ihnen heraus. Thrombozyten kommen zur Rettung. In diesem Fall treten eine Reihe von biochemischen Reaktionen auf, die den Zellen einen „Alarm“ senden. "Retter" eilen zur Wundstelle und halten eng zusammen, wodurch der Durchbruch im Gefäß verstopft wird. Der Prozess wird als Thrombozytenaggregation bezeichnet. Es gibt auch eine Hyperaggregation (übermäßige Aggregation). Die Ursache seiner Manifestation kann Pathologie oder Schwangerschaft sein. Die Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft kann jedoch zu gering sein, was zu einer schlechten Blutgerinnung und dem Blutungsrisiko führt.

Mit dem Tod von Blutplättchen bilden sich Febrinfäden. Sie sind langlebig und bilden die Basis aller Blutgerinnsel. Blutgerinnsel sind zuverlässige Helfer für den menschlichen Körper während der Zeit des Blutverlusts. Und Thrombozytenaggregation (Thrombose) ist ein Krankenwagen in einer schwierigen Situation. Jeder weiß jedoch, dass ein Blutgerinnsel eine negative Seite hat. Es kann einen Herzinfarkt provozieren, einen Schlaganfall verursachen und eine Person "töten"

Daher sollte bei Vorliegen einer Krankheit - Hypertonie - einem Prozess wie der Blutplättchenaggregation große Aufmerksamkeit geschenkt werden, dessen Norm für Kinder, Erwachsene (Männer, Frauen) und schwangere Frauen festgelegt ist

Eine Blutuntersuchung wird nach einer Labormethode durchgeführt. Eine erhöhte Thrombose in Herz und Gehirn führt zu einem raschen Tod. Das Vorhandensein von Blutgerinnseln in den Gefäßen menschlicher Organe und Gewebe führt zu einem langen Kampf mit verschiedenen Krankheiten. Beispielsweise kann eine Urolithiasis auf das kleinste Blutgerinnsel in der Niere zurückzuführen sein. Er kann sich mehrere Jahre lang nicht bemerkbar machen. Aber die Zeit kommt, wenn eine Infektion der Blase vor dem Hintergrund der Grippe, der Erkältung, auftritt. Aufgrund dieser negativen Prozesse platzt ein Gefäß (Kapillare) in der Niere. Thrombozyten eilen zum Ort der Schädigung, es kommt zu einer Thrombozytenaggregation und es bildet sich ein Thrombus.

Es scheint, dass alles richtig ist, der Impuls ist "gepatcht". Aber nicht ganz so. Nichts geht spurlos vorbei. Der Thrombus verhält sich bis zu einer bestimmten Zeit ruhig. Wenn die Hitze kommt, verliert der Körper viel Feuchtigkeit, der Urin konzentriert sich. Während dieser Zeit bildet sich am Thrombus eine Plaque. Im Laufe der Jahre sammelt es sich an und verwandelt sich in Stein. Urolithiasis verursacht Nierenkoliken, ein Gefühl von starken Rückenschmerzen. Kleine Kieselsteine ​​(bis zu 5 mm) können herausgebracht werden. Große Steine ​​erfordern einen chirurgischen Eingriff. Eine vernachlässigte Form der Krankheit kann ein Hinweis auf eine Nierenentfernung sein..

Man sollte also wissen, dass die Blutplättchenaggregation sowohl die Rolle eines "Retters" als auch eines "Killers" spielt. Wie vermeide ich schwerwiegende Folgen? Es ist einfacher, Austrocknung zu verhindern. Zu diesem Zweck wird empfohlen, mindestens zwei Liter Flüssigkeit pro Tag zu trinken. Es ist nützlich, Getränken Zitronensaft hinzuzufügen. Eine unzureichende Blutplättchenaggregation ist nicht weniger gefährlich als erhöht. Häufige Blutungen erschöpfen den menschlichen Körper stark und führen zu Anämie und einer Reihe anderer Krankheiten. Beurteilen Sie die Reaktion mithilfe von Laborbluttests. Nur eine Analyse kann den Grad der Adhäsion von Blutplättchen korrekt beurteilen und die Ursachen identifizieren, die zur Adhäsion führen. Dazu werden der Probe Thrombozytenaggregationsinduktoren zugesetzt, anschließend wird die Reaktion charakterisiert.

Eine rechtzeitige Pflege Ihrer Gesundheit trägt dazu bei, diese über viele Jahre hinweg aufrechtzuerhalten..

Kuznetsov V.V. interessiert sich für:

Während der Behandlung bemerkte der Arzt beiläufig, dass ich eine Abnahme der Blutplättchenaggregation hatte. Ist das ein gefährlicher Zustand? Sie können es medizinisch oder mit Volksmethoden beheben?

Die Antwort unseres Experten:

Blutplättchen sind Blutzellen. Ihre Funktion ist es, den Körper vor Blutverlust durch Kleben, der Bildung von Fibrinfilamenten, die die Stelle der Schädigung der Gefäßwand bedecken, zu schützen.

Eine verminderte Blutplättchenaggregation ist ein pathologischer Zustand, bei dem die Zeit der Bildung eines Blutgerinnsels im Vergleich zu normalen Werten zunimmt. Gleichzeitig steigt das Risiko einer spontanen Blutung, die Zeit der Bildung eines Blutgerinnsels steigt. Dies kann tödlich sein..

Es gibt angeborene Hämophilie und eine erworbene Form der Krankheit. Die Aggregation von Blutzellen wird durch die Verabreichung von Arzneimitteln, das Vorhandensein einer bakteriellen oder viralen Infektion und erhöhten Stress beeinflusst.

Hypoaggregation entwickelt sich mit folgenden Krankheiten:

  • Pathologie der Nieren, Harnwege;
  • Blutkarzinome verschiedener Ätiologie;
  • Hypothyreose;
  • Anämie verschiedener Herkunft.

Das Syndrom kann einen chronischen Verlauf haben. In diesem Fall sind lange und schwere Perioden Zahnfleischbluten ein alarmierendes Zeichen für Blutungsstörungen..

Forschungsmethoden

Die Methode zur Bestimmung des Indikators hängt vom Labor und der Art des Aggregometers ab. Die Zuverlässigkeit und der Wert der erhaltenen Forschungsergebnisse hängen nicht von der gewählten Methode ab. Die beliebtesten Methoden sind die Verwendung von Lösungen von Adenosintriphosphat, Ristocetin, Kollagen, Adrenalin und Arachidonsäure. Lassen Sie uns die Essenz jeder Technik genauer betrachten..

Adenosintriphosphat-Methode

Nach Erhalt des Analyseergebnisses fragen sich die Patienten: Was bedeutet Thrombozytenaggregation mit ADP? Dekodierung der Abkürzung ADP - Adenosintriphosphat. Es ist bekannt, dass eine kleine Menge ADP die Aktivierung von Blutplättchen bewirkt, gefolgt von deren Adhäsion. Der Prozess ist durch einen Zwei-Wellen-Fluss gekennzeichnet. Die erste Stufe der Aggregation ist auf die Exposition gegenüber ADP zurückzuführen. Die Sekundärwelle beginnt nach der Freisetzung spezifischer Moleküle (Agonisten) aus Blutplättchen. Bei Zugabe einer großen Menge ADP (mehr als 1 · 10 & supmin; & sup5; Mol) ist es nicht möglich, die Trennung der beiden Phasen zu fixieren, da sie verschmelzen.

Bei der Durchführung der Studie achten Experten besonders auf die Anzahl der Wellen, die Vollständigkeit, die Geschwindigkeit und die Reversibilität des Prozesses. Die Identifizierung eines Zweiwellenprozesses mit kleinen ADP-Dosen ist ein Zeichen für eine erhöhte Empfindlichkeit der Blutplättchen

Reversible und unvollständige Thrombozytenaggregation mit ADP - 1 weist auf Thrombozytenaktivierungsfehler hin.

Ristocetin-Methode

Die Studie wird durchgeführt, um den von Willebrand-Faktor bei dem untersuchten Patienten zu quantifizieren. Dies ist eine erbliche Pathologie, die durch Störungen im Prozess der Blutgerinnung gekennzeichnet ist..

Die Methode basiert auf der direkten Wirkung von Ristocetin auf die Wechselwirkung eines Faktors und eines Glykoproteins. Normalerweise hat Ristocetin eine stimulierende Wirkung auf diesen Prozess. Bei Patienten mit erblicher Pathologie wird dieser Effekt nicht beobachtet.

Es ist wichtig, eine Differentialdiagnose durchzuführen, da die von-Willebrand-Krankheit dem Bernard-Soulier-Syndrom ähnlich ist. Dies ist eine erbliche Pathologie, bei der Blutplättchen bei einer Person die Fähigkeit zur Wahrnehmung ihrer Funktionen vollständig verlieren

Nach Zugabe eines defizienten Gerinnungsfaktors (bei von-Willebrand-Krankheit) wird die Thrombozytenadhäsion bei Patienten wiederhergestellt. Für das Berner Sullier-Syndrom ist eine solche Genesung nicht möglich.

Kollagenmethode

Ein charakteristisches Merkmal der Aggregation mit Kollagen ist die lange latente Phase, die zur Aktivierung des Phospholipaseenzyms erforderlich ist. Die Dauer der latenten Phase variiert zwischen 5 und 7 Minuten und hängt von der verwendeten Kollagenkonzentration ab.

Nach Abschluss dieser Phase werden Thrombozytengranulate freigesetzt und Thromboxan produziert. Das Ergebnis ist eine erhöhte Wechselwirkung und Adhäsion zwischen Blutplättchen.

Adrenalin-Methode

Die Auswirkungen von Adrenalin auf die Blutplättchenadhäsion sind ähnlich wie bei ADP. Der Prozess ist durch zwei Stufen gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass Adrenalin in der Lage ist, Blutplättchen direkt zu beeinflussen und die Permeabilität ihrer Zellwand zu erhöhen. Dies führt zu einer Erhöhung ihrer Empfindlichkeit gegenüber freigesetzten spezifischen Molekülen.

Arachidonsäure-Methode

Säure ist ein natürlicher Katalysator für die Zelladhäsion. Sie kann sie nicht direkt beeinflussen. Arachidonsäure übt ihre Wirkung indirekt über Enzyme, sekundäre Zwischenprodukte und Calciumionen aus.

Der Aggregationsprozess ist schnell, normalerweise in einer Stufe. Diese Art von Studie ist relevant, wenn ein Patient Medikamente einnimmt..

Analyseergebnisse

Bei der Dekodierung des Thrombozytenaggregationstests muss jedes Labor die für diese Diagnosemethode verwendeten Referenzwerte angeben. Dies sind die durchschnittlichen Indikatoren, die bei einer Massenuntersuchung gesunder Menschen gefunden wurden. Sie gelten als die Norm..

Die Norm bei einem Kind und einem Erwachsenen

Wenn es Altersunterschiede für die Anzahl der Blutplättchen im Blut gibt (Kinder haben weniger), werden für die Aggregationsfähigkeit einheitliche Normen festgelegt:

  • in Sekunden - von null bis 50 (das Ergebnis kann bei verschiedenen Bluttemperaturen und der Forschungsmethode in einem bestimmten Labor variieren);
  • in Prozent für spontane - 25 - 75;
  • stimulierte ADP bei einer Konzentration von 5 μmol / ml - 60 - 89% und bei 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Erhöhte Thrombozytenaggregation

Die Tendenz, die Blutplättchenadhäsion zu beschleunigen, wird bei solchen Krankheiten beobachtet:

  • koronare Herzkrankheit (Angina pectoris, Herzinfarkt);
  • Durchblutungsstörungen in den peripheren Arterien der unteren Extremitäten (Atherosklerose obliterans);
  • Thromboangiitis;
  • venöse Thrombose;
  • Antiphospholipid-Syndrom;
  • Diabetes mellitus;
  • angeborene Blutplättchenstrukturanomalien;
  • übermäßige Zellbildung;
  • Autoimmunerkrankungen;
  • DIC-Syndrom mit Schock, schwerer Schwangerschaftstoxizität, Plazentaabbruch, Fruchtwasserembolie, Kaiserschnitt;
  • Tumorprozesse im Körper.

Die Blutplättchenaggregation kann durch Rauchen, hohen Cholesterinspiegel und Blutzucker, Bluthochdruck und Stressfaktoren stimuliert werden. Zur Behandlung werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Gründe für die Reduzierung

Eine schwache spontane und stimulierte Aggregation wird beobachtet mit:

  • Anämie
  • Akute Leukämie;
  • Nierenversagen;
  • Überdosierung von Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmern;
  • Leberzirrhose;
  • diffuse Glomerulonephritis;
  • systemischer Lupus erythematodes;
  • hämorrhagische Vaskulitis;
  • Angiome;
  • Strahlenkrankheit.

Die angeborene Thrombozytopathie geht einher mit einer Veränderung der Aggregationsfähigkeit (Glanzman, Pearson, Mei), der Freisetzung von Zellklebefaktoren (Aspirin-ähnliches Syndrom), mangelnder Granulatspeicherung ("graue Blutplättchen", Herzhmansky-Syndrom) sowie verschiedenen Defekten bei Herzfehlern, Marfan-Syndrom, Viscott.

Diese Zustände sind durch eine erhöhte Blutung gekennzeichnet, und eine radikale Beseitigung ist nicht möglich. Daher wird bei reduzierter Aggregation eine Diät verschrieben:

  • lebenslanges Verbot des Alkoholkonsums, der Verwendung von Essig (einschließlich Konserven);
  • Aufnahme von Produkten mit Vitamin A (Rind- oder Hühnerleber, Fisch, Paprika), C (Dogrose, schwarze Johannisbeere), P (Kirsche, Apfelbeere), Erdnüssen in das tägliche Menü;
  • Gewürzbegrenzung, insbesondere Ingwer, Kurkuma, Bockshornklee.

Zur medikamentösen Therapie angeborener und erworbener Thrombozytopathien werden Dicinon, Aminocapronsäure und Calciumgluconat eingesetzt. Weisen Sie 2 bis 4 Mal pro Jahr eine Kursaufnahme von ATP, Riboxin und Folsäure zu. In den Pausen werden Kräuterpräparate mit hämostatischen Kräutern empfohlen - Brennnessel, Himbeerblätter, Hirtenbeutel, Vogelhochländer, Schafgarbe.

Die Analyse auf Blutplättchenaggregation zeigt ihre Fähigkeit, sich zu verbinden, wenn sich Blutgerinnsel bilden. Es wird Patienten vor der Operation, während der Schwangerschaft sowie bei der Ernennung einer Behandlung für Thrombose und Atherosklerose verschrieben. Untersuchen Sie die spontane und stimulierte Aggregation. Dies hilft bei der korrekten Diagnose und Durchführung der Therapie..

Wenn das Ergebnis erhöht wird, werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben, wobei bei verringerter Aggregation hämostatische Mittel angezeigt sind.

Was sind Blutplättchen??

Blutplättchen sind geformte Blutzellen, die zur Normalisierung der Blutgerinnung beitragen. Es passiert wie folgt. Im Falle einer Verletzung der Integrität der Gefäßwände empfangen Blutplättchen durch eine Kette biochemischer Reaktionen ein bestimmtes Signal, sammeln sich an der Durchbruchstelle und führen zusammenklebend zum Verstopfen. Somit ist der Prozess der Aggregation.

Der übermäßig intensive Aggregationsprozess ist jedoch pathologisch. Thrombozytenhyperaggregation führt zu einer erhöhten Thrombose, was das Risiko für die Entwicklung von Krankheiten wie Schlaganfall und Myokardinfarkt signifikant erhöht.

Niedrige Aggregationsraten sind nicht weniger gefährlich und stellen eine potenzielle Bedrohung nicht nur für die Gesundheit, sondern auch für das Leben des Patienten dar. Eine unzureichende Adhäsion von Blutplättchen führt zur Bildung einer Krankheit wie Thrombozytopenie (). Gleichzeitig besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass innere und äußere Blutungen auftreten, die nicht nur zur Entwicklung schwerer Formen der Anämie beitragen, sondern auch zum Tod führen können.

Daher ist es äußerst wichtig, die Thrombozytenzahl im Blut sowie ihre Aggregationsfähigkeit zu überwachen. Besonders wichtig ist die Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft

Tatsache ist, dass Verstöße gegen diesen Prozess zu einer Reihe schwerwiegender Konsequenzen führen können. Hypoaggregation (verminderte Blutplättchenaggregation) kann während des Geburtsprozesses oder nach der Geburtsperiode Uterusblutungen hervorrufen. Eine übermäßig aktive Aggregation ist auch für die werdende Mutter und ihr Baby gefährlich, da sie zu Blutgerinnseln führen kann, was eine der häufigsten Ursachen für Fehlgeburten und einen spontanen Schwangerschaftsabbruch im Frühstadium ist

Besonders wichtig ist die Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft. Tatsache ist, dass Verstöße gegen diesen Prozess zu einer Reihe schwerwiegender Konsequenzen führen können. Hypoaggregation (verminderte Blutplättchenaggregation) kann während des Geburtsprozesses oder nach der Geburtsperiode Uterusblutungen hervorrufen. Eine übermäßig aktive Aggregation ist auch für die werdende Mutter und ihr Baby gefährlich, da sie zu Blutgerinnseln führen kann, was eine der häufigsten Ursachen für Fehlgeburten und einen spontanen Schwangerschaftsabbruch im Frühstadium ist.

Um solche nachteiligen Auswirkungen zu vermeiden und Risiken zu minimieren, empfehlen Experten, bei der Planung einer Schwangerschaft eine Studie über den Blutplättchenspiegel durchzuführen und ihre Fähigkeit zur Regeneration vor der Empfängnis zu ermitteln.

Wie man die Ergebnisse versteht?

Eine Analyse unter Verwendung von drei herkömmlichen Induktoren und gegebenenfalls Hinzufügen neuer Induktoren wird durchgeführt, wenn ein Gerinnungsfaktor den anderen überwiegt. Für die Diagnose ist die festgestellte geänderte Norm mit einem Induktor ohne Bewegung mit anderen wichtig. Und die Ergebnisse werden von einem Spezialisten ausgewertet.

Hier sind die Faktoren, die einen Rückgang der Aggregation auslösen können:

  • Erfolg der Thrombozytenaggregationshemmung;
  • Thrombozytopathie.

Was kann Thrombozytopathie tun??

Diese Art von Krankheit kann von den Eltern geerbt oder durch bestimmte Krankheiten erhalten werden. Laut Statistik hat es jede zehnte Person. Diesen Krankheiten gemeinsam ist das Vorhandensein eines Zusammenhangs mit der Fähigkeit von Blutplättchen, bestimmte Substanzen anzusammeln..

Aus diesem Grund hört das Blut nicht auf und es bilden sich keine Blutgerinnsel. Dies ist mit der Tatsache behaftet, dass sich vom kleinsten Kratzer starke äußere Blutungen öffnen können und von einem blauen Fleck - innerlich.

Die Thrombozytopathie ist eine schwerwiegende Erkrankung, die durch eine verminderte Blutplättchenaggregation gekennzeichnet ist.

Dies macht sich bereits bei einem Kind bemerkbar: Bei solchen Kindern blutet das Zahnfleisch häufig, die Nase blutet, es treten beim kleinsten Schlag blaue Flecken auf dem Körper auf, und wenn das Kind mit dem Knie oder Ellbogen auf etwas trifft, schwillt diese Stelle an. Bei Mädchen im Teenageralter, die an dieser Pathologie leiden, verlängert sich die Menstruation und es tritt viel Blut aus. Infolgedessen entwickelt sich eine Anämie..

Sekundäre Thrombozytopathie

Symptomatisch, sie sind sekundär, Thrombozytopathien werden aufgrund der folgenden Pathologien gebildet:

  • chronische Leukämie;
  • Myelom
  • perniziöse Anämie;
  • das letzte Stadium der Entwicklung von Urämie;
  • Funktionsstörung der Schilddrüse.

Wenn der Patient während der Operation zu stark blutet, kann der Chirurg sicher sein, dass er eine Thrombozytopathie hat.

Bei einer Thrombozytopathie ist es äußerst schwierig, Blutungen zu stoppen

Die Aggregation wird in folgenden Fällen höher:

  • häufige vaskuläre Atherosklerose;
  • Hypertonie;
  • Bruch innerer Organe;
  • arterielle Thrombose in der Bauchhöhle;
  • Schlaganfall;
  • Diabetes.

Wenn Sie eine Analyse bestehen müssen?

Indikationen für die Studie sind:

  • übermäßige Zahnfleischblutung;
  • Nasenbluten;
  • das Auftreten von hämorrhagischen Hautausschlägen;
  • längerer Blutstopp auch bei geringfügiger Schädigung der Blutgefäße;
  • Neigung zu Blutergüssen;
  • die Notwendigkeit einer Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien;
  • Schwangerschaft mit einem hohen Risiko für Gestose oder Blutungen während der Geburt;
  • Pathologie des hämatopoetischen Systems.

Die Studie muss vor der Operation durchgeführt werden. Ein geringer Grad an Blutplättchenaggregation kann zu einem großen Blutverlust während der Operation führen, der berücksichtigt werden muss.

Die Analyse ist obligatorisch für Frauen, die in der Lage sind, die funktionelle Aktivität von Blutplättchen zu bewerten. Die Ergebnisse der Studie werden dazu beitragen, prophylaktische Mittel für übermäßigen Blutverlust während der Geburt auszuwählen..

Darüber hinaus wird dieser Indikator bestimmt, wenn eine Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien erforderlich ist. Kleine Aspirin-Dosen sind für Menschen mit Atherosklerose und für Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems angezeigt. Basierend auf den Analysedaten werden Vorhersagen über die Reaktion des Körpers nach der Einnahme von Aspirin getroffen.

Es ist bekannt, dass die Blutplättchenaggregation auch durch Arzneimittel anderer Gruppen (Antibiotika, Antihistaminika, entzündungshemmende Arzneimittel) beeinflusst wird. Daher ist die Analyse auch bei der Planung der Einnahme dieser Medikamente ratsam.

Erhöhte Aggregation: Ursachen, Komplikationen und Behandlung

Dieser Zustand wird als Hyperaggregation bezeichnet. Es besteht in einer erhöhten Blutgerinnung in den Gefäßen, was zu einem erhöhten Risiko für Blutgerinnsel sowie zum Tod führen kann.

Ursachen und Krankheiten, die mit Hyperaggregation einhergehen:

  • Diabetes mellitus;
  • Atherosklerose;
  • körperliche Inaktivität;
  • onkologische Erkrankungen des Blutes;
  • Magenkrebs;
  • Nierenkrebs
  • hypertonische Erkrankung;
  • Durchblutungsstörungen;
  • Arrhythmie;
  • Bradykardie.
  • Schlaganfälle
  • Herzinfarkt;
  • plötzlicher Tod durch Verstopfung großer Blutgefäße durch ein Blutgerinnsel;
  • Unzulänglichkeit der Blutversorgung der Organe aufgrund einer Verengung des Lumens der Blutgefäße, hauptsächlich des Gehirns;
  • Venenthrombose in den unteren Extremitäten.

Die Prinzipien der medikamentösen Behandlung von Hyperaggregation:

  1. Einnahme von Medikamenten auf Basis von Acetylsalicylsäure (Cardiomagnyl). Die Verwendung solcher Medikamente ist ab dem 40. Lebensjahr gerechtfertigt, um eine normale Blutkonsistenz aufrechtzuerhalten und das Thromboserisiko zu verringern.
  2. Die Aufnahme von Thrombozytenaggregationshemmern (Clopidogrel), die zu einer Abnahme der Thrombozytenaggregation führen, normalisiert die Blutviskosität.
  3. Aufnahme von Antikoagulanzien (Heparin, Fraksiparin, Streptokinase), die die Bildung von Blutgerinnseln verhindern.
  4. Verwendung von Vasodilatatoren und krampflösenden Mitteln, die das Lumen der Blutgefäße erweitern.
  5. Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie, die eine Hyperaggregation verursacht.

Prinzipien der nicht-medikamentösen Behandlung von Hyperaggregation:

  1. Eine Diät, die reich an pflanzlichen Lebensmitteln ist - Gemüse, Zitrusfrüchte, Gemüse. Bevorzugen Sie bei Proteinprodukten Milchprodukte. Meeresfrüchte tragen auch zur Aufrechterhaltung normaler Bluteigenschaften bei. Beschränken Sie die Verwendung von Buchweizen, Granatäpfeln und Apfelbeeren.
  2. Einhaltung des Trinkregimes. Flüssigkeitsmangel im Körper geht oft mit Hyperaggregation und Thrombose einher. Trinken Sie mindestens 2 Liter reines Wasser pro Tag.
  3. Die traditionelle Medizin kann nicht als Alternative zur medizinischen Behandlung angesehen werden. Die wichtigsten Heilpflanzen, die die Blutgerinnung verringern, sind Heilklee, Pfingstrosenwurzel und grüner Tee.

Thrombozytenaggregation - Was ist das??

Die Blutplättchenaggregation ist der Prozess, durch den Zellen anhaften. Dies bildet einen Stopfen, der die Wunde bedeckt. Im Anfangsstadium haften die Blutzellen zusammen und haften später an den Wänden des Gefäßes. Das Ergebnis ist ein Blutgerinnsel, das als Blutgerinnsel bezeichnet wird.

Blutplättchen - farblose Blutzellen, die am Gerinnungsprozess beteiligt sind

In einem gesunden Körper schützt die Aggregation: Blutplättchen verstopfen die Wunde und Blutungen hören auf. In einigen Fällen ist die Bildung von Blutgerinnseln unerwünscht, da sie die Gefäße in lebenswichtigen Organen und Geweben blockieren..

  1. Eine erhöhte Aktivität farbloser Blutzellen kann zu Schlaganfall und Herzinfarkt führen.
  2. Eine verminderte Thrombozytenproduktion führt häufig zu einem großen Blutverlust. Häufige Blutungen, die lange nicht aufhören, führen zu Erschöpfung und Anämie (Anämie)..

Um die Krankheit zu verhindern, ist es notwendig, den Blutplättchenspiegel und ihre Fähigkeit zur Aggregation zu kontrollieren.

Ärzte empfehlen die Durchführung einer Studie mit:

  • häufige Blutungen - Uterus aus der Nase;
  • das Auftreten von Blutergüssen von den geringsten Blutergüssen;
  • schlecht heilende Wunden;
  • Schwellungen.

Normindikatoren

Normalerweise beträgt die Aggregation 25–75%. Solche Indikatoren weisen auf eine gute Blutbildung und eine ausreichende Sauerstoffversorgung von Geweben und Organen hin..

Thrombozytenaggregation - Thrombozyten rasen zur Schadensstelle, kleben zusammen, schließen die Wunde und stoppen die Blutung

Thrombozytenaggregation: Konzept bei der Analyse von Blut, Anomalien, Nuancen

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, Doktor der Labordiagnostik, Forschungsinstitut für Transfusiologie und Medizinische Biotechnologie, speziell für VascularInfo.ru (über die Autoren)

Blutplättchenaggregation - der Wunsch nach Blutplättchen, Fragmenten von Megakaryozyten, sogenannten Blutplättchen oder Plaques von Bizzozero, die eine Notsituation „wahrnehmen“, begleitet von Blutverlust, um sich zusammenzutun, um mit Hilfe anderer „vorhandener oder dabei gebildeter„ Liquidatoren “den Schaden im Gefäß zu schließen.

Eine kleine Wunde mit einer Verletzung der Integrität kleiner Gefäße (wenn mit dem hämostatischen System alles in Ordnung ist) bedroht in der Regel keine großen Probleme. Das aus der Wunde fließende Blut hört nach einiger Zeit auf, und in solchen Fällen sagen Menschen, die ihre Teilnahme verweigern: "Selbst hat aufgehört." Und natürlich kennt nicht jeder einen solchen Prozess wie die Blutplättchenaggregation, die eine wichtige Rolle dabei spielt, Blutungen zu stoppen und den Verlust wertvoller Flüssigkeit für den Körper zu verhindern.

Die Blutplättchenaggregation ist eine der Phasen, um Blutungen zu stoppen

Für eine scheinbar Kleinigkeit wie das Stoppen der Blutung aus den Gefäßen des Mikrogefäßsystems (Arteriolen, Venolen, Kapillaren) gibt es komplexe, aufeinanderfolgende Prozesse:

  • In Reaktion auf eine Beschädigung sind die Mikrozirkulationsgefäße krampfhaft und behindern dadurch teilweise den freien Blutfluss;
  • Blutplatten rasen zum Unfallort - Blutplättchen, die sich an der beschädigten Stelle festsetzen und versuchen, eine "Lücke" zu schließen (Blutplättchenadhäsion);
  • Die Anzahl der Blutplättchen an der Stelle der Schädigung wächst schnell (Akkumulation), sie beginnen zu kondensieren und bilden Konglomerate - Blutplättchenaggregation tritt auf, was ein anfängliches, aber sehr wichtiges Stadium bei der Bildung eines Blutgerinnsels ist;
  • Infolge der Aggregation von Blutplatten bildet sich ein loses Blutplättchenrohr (irreversible Blutplättchenaggregation), das zwar für Plasma undurchlässig, aber nicht sehr stabil und zuverlässig ist - ein wenig Thron und Blut fließen wieder;
  • Ein Blutgerinnsel unter dem Einfluss des kontraktilen Proteins von Blutplättchen (Thromboplastin) wird komprimiert, Fibrinfilamente machen das Blutgerinnsel dicht, was das Stoppen von Blutungen sicherstellt (Zurückziehen eines Thrombinthrombus).

Stadien der Blutgerinnselbildung

Offensichtlich ist die Blutplättchenaggregation nicht das letzte Stadium, um Blutungen zu stoppen. Sie ist nur einer der Schritte in diesem Prozess, aber dies macht sie nicht weniger wichtig. Wie diese Reaktion durchgeführt wird, welche Komponenten daran beteiligt sind, wird in den folgenden Abschnitten beschrieben. Zunächst sollte der Leser jedoch darüber informiert werden, dass die Blutplättchenaggregation, die bei gesunden Menschen eine Schutzfunktion ausübt, eine Kehrseite haben kann. Thrombozyten verhalten sich nicht immer so - sie sitzen vorerst ruhig und ruhig, werden schnell aktiviert, haften an den Wänden der Blutgefäße und kleben bei Bedarf zusammen (wenn das Blutgefäß, aus dem das Blut fließt, beschädigt ist)..

Eine erhöhte Blutplättchenaggregation impliziert eine übermäßige Intensität der Wirkung dieser Blutplättchen, wenn sie unnötig aktiviert werden (ohne Blutung), zusammenkleben und somit zur Bildung von Blutgerinnseln beitragen, die für den Körper unnötig sind und anschließend durch den Blutkreislauf wandern, das Blutgefäß blockieren und die Ernährung der Gewebe lebenswichtiger Organe stören. Dies kann überall passieren: In Gefäßen, die das Herz mit Blut versorgen (Myokardinfarkt), die Lunge (Lungeninfarkt), das Gehirn (ischämischer Schlaganfall) usw., werden daher zur Vorbeugung und Behandlung dieser pathologischen Zustände so häufig Arzneimittelformen von Thrombozytenaggregationshemmern verschrieben.

Eine Thromboembolie der führenden Arterien hat oft ein trauriges Ergebnis, aber alles begann mit Kleinigkeiten - mit spontaner Blutplättchenaggregation, aber leider, wenn eine so wichtige (Aggregations-) Funktion aus irgendeinem Grund bereits pathologische Veränderungen erfahren hat...

Thrombozytenaggregation in einem Bluttest

Um die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen zu Zellen zu untersuchen, werden Bedingungen geschaffen, die nahe an der Natur liegen (Kreislauf im Blutkreislauf). Die Tests werden an Glas unter Verwendung von Induktorsubstanzen durchgeführt, die in bestimmten Konzentrationen eingenommen wurden (induzierte Blutplättchenaggregation), die im Allgemeinen an diesem Prozess in einem lebenden Organismus (in vivo) mit blutungsstimulierter Aggregation von Blutplättchen (ADP, Kollagen, Thrombin) beteiligt sind Adrenalin). In einigen Labors werden zur Analyse Substanzen verwendet, die nicht im Körper vorhanden sind, aber die Fähigkeit besitzen, eine Aggregation zu verursachen, beispielsweise Ristomycin (Ristocetin). Es ist zu beachten, dass es für jeden Induktor seine eigenen Grenzen für Normalwerte gibt, die anhand der Tabelle ermittelt werden können. Aber nur um sich kennenzulernen, da die Norm nur vorläufig angegeben wird, kann sie ihren Anwendungsbereich in verschiedenen Labors erweitern oder einschränken - dies hängt von den Referenzwerten der einzelnen CDL ab.

Tabelle: Thrombozytenaggregationsrate basierend auf der Induktorsubstanz

Die Methode zur Bestimmung der ThrombozytenaggregationNorm,%
Blut Analyse:
- mit ADP

30,7 - 77,7
- mit Adrenalin35,0 - 92,5
- mit Kollagen46,4 - 93,1
- mit Ristomycin58 - 166

Von besonderer Bedeutung für die Diagnose pathologischer Zustände (insbesondere Herz-Kreislauf-Erkrankungen) ist die spontane Blutplättchenaggregation (CAT), wenn ein Überschuss an zusammengeklebten Blutplättchen frei durch die Blutgefäße zirkuliert und eine Reihe von Störungen verursacht, und dies geschieht insbesondere in der Mikrozirkulationszone ::

  1. Eine spontane Blutplättchenaggregation über einen langen Zeitraum droht zu einer Veränderung der Wände von Blutgefäßen zu führen (insbesondere bei Mikrogefäßgefäßen).
  2. CAT schafft die Voraussetzungen, um die Fähigkeit von Blutplättchen zur Bildung von Aggregaten zu erhöhen, wodurch das Risiko für die Entwicklung einer kardiovaskulären Pathologie, deren Fortschreiten und das Auftreten schwerwiegender Komplikationen und Konsequenzen vor diesem Hintergrund erhöht wird..

Am häufigsten bestimmt die spontane Blutplättchenaggregation im Labor:

  • Durch Messen der optischen Dichte der Blutplättchensuspension;
  • Durch morphologische (visuelle) Beurteilung aggregierter Blutplättchen.

Für die Diagnose und Bestimmung der nosologischen Form der Thrombozytopathie ist es zweifellos besser, spezielle moderne Geräte zu verwenden - Aggregometer (optisch, Aufzeichnung der Aggregation von Blutplatten im mit ihnen angereicherten Plasma oder konduktometrisch, die diesen Indikator im Vollblut messen). Diese Geräte zeichnen kontinuierlich alles auf, was mit Blutplatten passiert, und zeigen dann ihre Messungen grafisch an (Kurve - Aggregat). Solche Diagnosemethoden sind recht zuverlässig, jedoch mühsam und erfordern große Mengen an Plasma, um untersucht zu werden..

Anomalien verursachen Probleme während der Schwangerschaft

Sowohl die niedrige als auch die hohe Aggregationsfähigkeit sind gleich schlecht. In dieser Hinsicht wird unter bestimmten Umständen, wenn die Blutplättchenaggregation im Vergleich zur Norm erhöht oder verringert werden kann, eine Blutuntersuchung zur Berechnung dieses Indikators obligatorisch.

Einer dieser Umstände ist die Untersuchung von Frauen, die sich in einem gebärfähigen Zustand befinden, da Abweichungen der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen von der Norm in der Geburtshilfe häufig schlimme Folgen haben. In der Schwangerschaftsperiode beginnt sich der Körper der Frau für eine lange Zeit auf den bevorstehenden Blutverlust vorzubereiten. Daher nehmen die Gerinnungsindikatoren leicht zu, es gibt jedoch einen moderaten Anstieg, der keine Hyperaggregation anzeigen sollte.

Eine erhöhte Thrombozytenaggregation kann zu Thrombosen führen. Wenn sie jedoch gesenkt wird, besteht die Gefahr von Blutungen. Für eine günstige Schwangerschaft brauchen Sie eine mittlere...

Die Schwangerschaftsrate der Thrombozytenaggregationsfähigkeiten liegt normalerweise zwischen 30 und 60% (unabhängig von der verwendeten Induktorsubstanz) und noch einmal: Alles ist ungefähr - die Ergebnisse sollten in dem Labor gefunden werden, das die Analyse durchgeführt hat, wo Spezialisten sie mit Referenzwerten und vergleichen Eventuelle Abweichungen melden. Nur in solchen Fällen kann man erwarten, nicht auf Hypohypus mit Hyperaggregation zu stoßen und Thrombosen und Blutungen zu vermeiden.

Thrombozytenaggregation mit Induktoren

Ein Bluttest, der die Aggregationsfähigkeit von Vertretern der Thrombozytenverbindung bestimmt, sollte sofort mit mehreren Induktoren (es müssen mindestens vier vorhanden sein) durchgeführt werden, um zu wissen, auf welcher Ebene des Prozesses der Fehler auftritt.

Blutplättchenaggregation mit ADP

Eine Untersuchung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen mit ADP wird durchgeführt, um eine spontane Blutplättchenaggregation zu identifizieren oder um thrombotische Zustände zu diagnostizieren, die bei einer bestimmten Pathologie auftreten:

  1. Atherosklerotischer Prozess;
  2. Arterieller Hypertonie;
  3. IHD, Myokardinfarkt;
  4. Schlaganfall;
  5. Diabetes Mellitus;
  6. Hyperlipoproteinämie (Veränderungen im Lipidspektrum, Zunahme von Lipoproteinen niedriger Dichte, Zunahme des atherogenen Koeffizienten);
  7. Erbliche Thrombopathien;
  8. Thrombozytopathie bei Hämoblastose;
  9. Bei der Einnahme bestimmter Medikamente, die die Aktivität von Thrombozyten hemmen können.

Abweichung nach unten geben:

  • Glanzmann-Thrombasthenie (erbliche Pathologie aufgrund des Fehlens oder Defekts des Membranrezeptors für Fibrinogen und Glykoproteine ​​IIb-IIIa);
  • Essentielles Atrombium (unterscheidet sich von Thrombasthenie durch eine unvollständige Verletzung der funktionellen Fähigkeiten von Blutplättchen;
  • Wiskott-Aldrich-Syndrom (eine seltene geschlechtsgebundene rezessive Erkrankung, die durch eine Formänderung und eine Abnahme der Zellgröße gekennzeichnet ist);
  • Aspirin-ähnliches Syndrom (Pathologie im Zusammenhang mit einer Verletzung der "Freisetzungsreaktion" und der 2. Phase der Aggregation);
  • Thrombozytopathie mit urämischem Syndrom;
  • Sekundäre Thrombozytopathien (mit Hämoblastosen, Hypothyreose, Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antibiotika, Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente).

Ein Anstieg der Indikatoren ist festzustellen, wenn:

  • Viskoses Thrombozyten-Syndrom (Adhäsionsneigung, erhöhte Thrombozytenaggregation);
  • Aktivierung von Blutplättchenzellen des Gerinnungssystems, verursacht durch verschiedene Faktoren: psychoemotionale Belastung, Medikamente, Bildung von Immunkomplexen aus verschiedenen Gründen usw.;
  • Acetylsalicylsäurebeständigkeit.

Induzierte Kollagenaggregation

Eine Abweichung von der Norm bei Verwendung der Reaktion mit Kollagen kann darauf hinweisen, dass Verstöße bereits auf der Ebene der Adhäsion auftreten. Die Indikatoren neigen im Prinzip dazu, mit der gleichen Pathologie wie bei Proben mit ADP abzunehmen. Eine erhöhte Blutplättchenaggregation tritt beim viskosen Blutplättchensyndrom und bei Vaskulitis verschiedener Herkunft auf.

Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen in einer Probe mit Adrenalin

Adrenalin ist ein Induktor der allgemeinen Aggregationsaktivität von Blutplatten und der informativste Indikator für alle internen Aktivierungsmechanismen, einschließlich der sehr wichtigen, aber sehr anfälligen "Freisetzungsreaktion". Die Verschiebung der Werte nach unten wird unter Bedingungen festgestellt, die für die Analyse mit ADP und Kollagen charakteristisch sind. Daher ist es nicht sinnvoll, alles erneut aufzulisten. Was die Erhöhung der Aggregationsaktivität von Blutplättchen betrifft, so gibt es hier nichts Neues: die erhöhte Viskosität von Blutplättchen und die Aktivierung von hämostatischen Blutplättchen in bestimmten Situationen (Stress, Medikamente usw.).

Die Untersuchung der Ristocetin-Cofaktoraktivität

Die Werte dieses Indikators spiegeln die Aktivität des von Willebrand-Faktors wider. Der Test wird hauptsächlich zur Diagnose einer gleichnamigen Krankheit verwendet.

Es ist zu beachten, dass die Durchführung dieses Tests unter Verwendung von Induktoren nicht nur zur Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen nützlich ist. Mit diesen Tests können Sie die Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshemmern bei der Behandlung bewerten und die richtige Dosis von Arzneimitteln auswählen.

Informationen für Neugierige

In der Zwischenzeit kann der Leser zu Recht vorwerfen, dass der Autor, beginnend mit der Beschreibung des Themas mit Analysen, Optionen für ihre Norm und pathologischen Veränderungen, zu wenig über die Blutplättchen selbst, ihre Funktionen und ihr Verhalten während der blutungsinduzierten Aggregation gesprochen hat. Der Text hebt die Mechanismen der Thrombozytenaktivierung nicht hervor, erklärt nicht die Essenz aller Reaktionen, die hinter der Zelladhäsion und der Bildung eines hämostatischen Pfropfens stehen.

All dies kann leicht korrigiert werden, indem Personen mit erhöhtem Interesse den gesamten in den folgenden Abschnitten beschriebenen Prozess von Anfang bis Ende verfolgen, die einzelnen Feinheiten unabhängig voneinander verstehen und die Bedeutung der einzelnen Komponenten der Reaktion angeben.

Die wichtige Rolle von Blutplättchen

Thrombozyten sind sehr wichtig für die Implementierung der Blutplättchen-Blutstillung, was sich im Namen des Prozesses widerspiegelt. Im Allgemeinen haben sie die Aufgabe, die folgenden Probleme zu lösen:

  1. Blutplatten, die eine angiotrophe Funktion erfüllen, unterstützen die normale Struktur und die Funktionsfähigkeit der Wände kleinkalibriger Gefäße.
  2. Mit ihren Fähigkeiten zur Adhäsionsaggregation, die darin bestehen, dass die Zellen in „Haufen“ gesammelt werden und an beschädigten Bereichen der Blutgefäße haften (Adhäsion) und schnell einen hämostatischen Stopfen bilden (Thrombozytenaggregation), können sie kleine Blutungen in 1–2 Minuten stoppen.
  3. Zu den Aufgaben der Blutplatten gehört die Aufrechterhaltung des richtigen Krampfniveaus der verletzten Hämokapillaren - diese Zellen lassen die Gefäße nicht entspannen, da dies zu vermehrten Blutungen führt;
  4. Thrombozyten sind nicht nur vorhanden, sondern nehmen auch aktiv an den Gerinnungsprozessen teil und beeinflussen zusätzlich die Fibrinolysereaktion.

Die Funktionen der Blutplättchenadhäsion und -aggregation sind untrennbar miteinander verbunden und zu einer einzigen zusammengefasst - der Adhäsivaggregation (diese Fähigkeit der Blutzellen wurde Ende des vorletzten Jahres entdeckt - IX. Jahrhundert). Tatsache ist, dass sich bereits vor dem Eintreffen der Blutplättchen ein Thrombozytenstopfen zu bilden beginnt und an der Basalmembran der Gefäßwände zu haften beginnt.

Obwohl die Anhaftung von Blutplättchen an den Wänden der Kapillaren verschiedene Bindegewebskomponenten unterstützt, wird Kollagen als Hauptstimulans der ersten Stufe der Blutplättchen-Hämostase erkannt.

Das „Aussehen“ ändern - sie erhalten neue Möglichkeiten

Es ist interessant, dass sich die Blutplatten, die vor ihrer Ankunft am Tatort von der Notsituation im Körper „erfahren“ haben, bereits intensiv vorbereiten:

  • In Sekundenbruchteilen ändern sie ihr Aussehen: Sie verwandeln sich von flachen scheibenförmigen Zellen in kugelförmige Formen, werfen Pseudopodien aus (lange Prozesse, die vorher nicht vorhanden waren und die dringend benötigt wurden, um sich an das Gewebe zu klammern und sich miteinander zu verbinden);
  • Die Blutplättchen erreichen das beschädigte Gefäß voll bewaffnet, dh gut vorbereitet für Adhäsion und Aggregation. Daher dauert das Anbringen bis zu 5 Sekunden.
  • Gleichzeitig „sitzen Blutplättchen, die im Blutkreislauf zirkulieren,„ sitzen nicht herum “, suchen und finden schnell ihre„ Brüder “, sammeln sich in Gruppen (von 3 bis 20 Zellen) und kleben zusammen, um Konglomerate zu bilden.
  • Konglomerate werden in den beschädigten Bereich geschickt, um sich mit Blutplättchen zu verbinden, die zuerst (zuerst anhaftend) am Tatort angekommen sind und an der freiliegenden Basalmembran des Blutgefäßes haften.

Alle diese Aktionen werden von Blutplättchen ausgeführt, um die Größe des hämostatischen Pfropfens sehr schnell zu erhöhen, der innerhalb kurzer Zeit (von 1 bis 3 Minuten) in der Lage ist, jede Lücke im Blutgefäß des Mikrogefäßsystems zu schließen, um Blutungen zu stoppen.

Aggregation ist ein komplexer biochemischer Prozess

Die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen ist keine so einfache Reaktion, wie es auf den ersten Blick erscheinen mag. Dies ist ein komplexer mehrstufiger biochemischer Prozess, an dem verschiedene exogene (externe) und endogene (interne, von den Blutplättchen selbst ausgehende) Faktoren beteiligt sind: Stimulanzien der Reaktion, Energieverbrauch, signifikante Umgestaltung von Bizzozero-Plaques. Für die volle Funktion von Blutplättchen wird beispielsweise der von Willebrand-Faktor (Glykoprotein, Plasma-Cofaktor zur Adhäsion von Blutplättchen an Kollagen) benötigt, dessen Produktion in den Gefäßwänden erfolgt. Blutplättchen, die sich durch Blutgefäße bewegen, lagern dieses Glykoprotein für die zukünftige Verwendung und legen es in sein Granulat, damit es bei Bedarf (wenn aktiviert) in die Umwelt freigesetzt wird.

Eine Blutplättchenaggregation ist ohne die Beteiligung einer Reihe von Stimulanzien, die zu Beginn der Reaktion konjugiert werden, nicht möglich:

  1. Kollagen - der Hauptstimulator der Blutplättchenadhäsion;
  2. ADP - Diese Komponente spielt in der ersten Phase der Aggregation eine führende Rolle: Erstens wird ADP in geringen Mengen aus der verletzten Gefäßwand und den roten Blutkörperchen (roten Blutkörperchen) freigesetzt, die auch am Unfallort vorhanden sind. Mit diesem Stimulans wird die Blutstillungszone dann von Bizzozeros Plaques selbst (ATP → ADP) versorgt, die Zeit hatten, zunächst zu haften und zu aktivieren (die für Blutplättchen charakteristische „Freisetzungsreaktion“).
  3. Parallel zu ADP stammen andere Aggregationsagonisten, Adrenalin und Serotonin, aus Blutplättchengranulat, Membranenzyme werden in den Blutplatten aktiviert, die zur Bildung starker Stimulanzien der Reaktion, Arachidonsäure (C), beitragenzwanzigN.32ÜBER2) und seine Derivate, darunter die aktivste aggregierende Substanz - Thromboxan;
  4. Ein wichtiges Glied bei der Regulation der Thrombozytenaggregationsfähigkeit ist das Prostaglandinsystem: Im aktiven Modus, der Bildung glatter Muskeln der Prostaglandin-Endoperoxide im Endothel und der Zellen der glatten Muskulatur, können sie sich auch in Thromboxan verwandeln. In der letzten Phase der Aggregation, wenn dies nicht mehr erforderlich ist, ändern diese Substanzen jedoch die Richtung und beginnen, die Freisetzung eines Prostacyclin-Vasodilatators (ggA) sicherzustellen2), die die Blutgefäße erweitert und die Blutplättchenaggregation signifikant hemmt;
  5. Die „Freisetzungsreaktion“ der Thrombozytenfaktoren vervollständigt, stärkt und erhöht die Stärke des hämostatischen Pfropfens mit Fibrin. Es ist ein sehr starkes Aggregationsmittel - Thrombin, das eine Aggregation in Dosen verursachen kann, die im Vergleich zu denen, die für die Blutgerinnung erforderlich sind, spärlich sind.

Natürlich liegen diese Mechanismen im Bereich der Aufmerksamkeit von Ärzten mit einem bestimmten Profil, sie können jedoch auch für besonders neugierige Leser von Interesse sein, die sich zum Ziel gesetzt haben, die komplexen Reaktionen der Blutplättchenhämostase gründlich zu verstehen. Darüber hinaus wird eine solche Bekanntschaft helfen, den Ursprung einer Reihe von Krankheiten zu verstehen, die in diesem Stadium mit Blutungsstörungen verbunden sind..

Sicherheitslücken

Verletzungen bestimmter Teile der Blutplättchenhämostase bilden eine Reihe von pathologischen Zuständen (erblich und erworben).

Am anfälligsten für den Mechanismus der Blutplättchenaggregation war eine sehr signifikante „Freisetzungsreaktion“ - ohne sie bricht der Prozess des Bündelns und Klebens von Zellen ab und beginnt kaum. In solchen Fällen wird natürlich kein hämostatischer Stopfen gebildet.

Darüber hinaus besteht für die qualitative Umsetzung der Blutgerinnung in der Mikrozirkulationszone das Vorhandensein verschiedener Nicht-Protein-Substanzen (Ca 2+, Mg 2+, Phospholipidfaktor) sowie von Protein (Albumin, Fibrinogen, einzelne Komponenten der Gammafraktion usw.).

Thrombozyten benötigen Proteine, um für sie angenehme Bedingungen zu schaffen, die sogenannte "Plasmaatmosphäre", und erst dann erfüllen die Blutplatten die ihnen zugewiesenen Aufgaben auf hochwertige Weise. Viele Produkte des Proteinabbaus (insbesondere, die durch den Abbau von Fibrinogen und Fibrin erhalten werden) stören jedoch die Blutplättchenaggregation und hemmen sie signifikant.

Unter normalen Bedingungen aller Teilnehmer an der Blutplättchenhämostase kann die Blutplättchenaggregation Blutungen in der Mikrozirkulationszone durchaus stoppen. In großen Gefäßen, in denen der Druck auf die Wände höher ist, ist der Schlauch jedoch nicht mit Fibrin verstärkt, er ist unhaltbar und wird einfach „herausfliegen“. Wiederaufnahme der Blutung.

Es Ist Wichtig, Sich Bewusst Zu Sein, Vaskulitis