Lipoproteine: Funktionen, Bedeutung und Klassifikation

Eine der Ursachen für Diabetes ist ein hoher Cholesterinspiegel im Blut. Es gibt auch eine Rückmeldung, wenn der Cholesterinspiegel bei Diabetes signifikant ansteigt, was das Auftreten von kardiovaskulären Pathologien zur Folge hat..

Cholesterin ist Teil von Lipoproteinen, die eine Art Vehikel sind, das Fette an Gewebe liefert. Um die Gesundheit eines Patienten mit Diabetes zu kontrollieren, muss der Gehalt an Lipoproteinen im Blut untersucht werden, damit Sie pathologische Veränderungen im Körper feststellen und verhindern können.

Funktionen und Bedeutung

Lipoproteine ​​(Lipoproteine) sind komplexe Verbindungen von Lipiden und Apolipoproteinen. Lipide sind für das Leben des Körpers notwendig, aber sie sind unlöslich und können daher ihre Funktionen nicht alleine ausführen.

Apolipoproteine ​​sind Proteine, die an unlösliche Fette (Lipide) binden und sich in lösliche Komplexe umwandeln. Lipoproteine ​​transportieren verschiedene Partikel durch den Körper - Cholesterin, Phospholipide, Triglyceride. Lipoproteine ​​spielen eine wichtige Rolle im Körper. Lipide sind eine Energiequelle und erhöhen auch die Durchlässigkeit von Zellmembranen, aktivieren eine Reihe von Enzymen, beteiligen sich an der Bildung von Sexualhormonen, der Arbeit des Nervensystems (Übertragung von Nervenimpulsen, Muskelkontraktionen). Apolipoproteine ​​aktivieren Blutgerinnungsprozesse, stimulieren das Immunsystem und sind ein Eisenlieferant für Körpergewebe..

Einstufung

Lipoproteine ​​werden nach Dichte, Proteinzusammensetzung, Flotationsrate, Partikelgröße und elektrophoretischer Mobilität klassifiziert. Die Dichte und Partikelgröße hängen miteinander zusammen - je höher die Dichte der Fraktion (Verbindungen aus Protein und Fetten) ist, desto geringer ist ihre Größe und ihr Lipidgehalt.

Unter Verwendung der Ultrazentrifugationsmethode werden Lipoproteine ​​mit hohem Molekulargewicht (hohe Dichte), niedrigem Molekulargewicht (niedrige Dichte), niedrigem Molekulargewicht (sehr niedrige Dichte) und Chylomikronen nachgewiesen.

Die Klassifizierung nach elektrophoretischer Mobilität umfasst Fraktionen von Alpha-Lipoproteinen (HDL), Beta-Lipoproteinen (LDL), Perebeta-Lipoproteinen (VLDL), die in die Globulin- und Chylomicron-Zonen (CM) wandern und am Anfang verbleiben.

Entsprechend der hydratisierten Dichte werden den obigen Fraktionen Lipoproteine ​​mittlerer Dichte (STDs) zugesetzt. Die physikalischen Eigenschaften der Partikel hängen von der Zusammensetzung des Proteins und der Lipide sowie von ihrer Beziehung zueinander ab..

Lipoproteine ​​werden in der Leber synthetisiert. Fette, die von außen in den Körper gelangen, gelangen als Teil von Chylomikronen in die Leber.

Folgende Arten von Protein-Lipid-Komplexen werden unterschieden:

  • HDL (High Density Compounds) sind die kleinsten Partikel. Diese Fraktion wird in der Leber synthetisiert. Es enthält Phospholipide, die verhindern, dass Cholesterin den Blutkreislauf verlässt. Lipoproteine ​​hoher Dichte kehren die Bewegung des Cholesterins vom peripheren Gewebe zur Leber um.
  • LDL (Low Density Compounds) ist größer als die vorherige Fraktion. Neben Phospholipiden und Cholesterin enthält es Triglyceride. Lipoproteine ​​mit niedriger Dichte liefern Lipide an Gewebe.
  • VLDLP (sehr geringe Dichte an Verbindungen) sind die größten Partikel, nach Chylomikronen an zweiter Stelle. Die Fraktion enthält viele Triglyceride und "schlechtes" Cholesterin. Lipide werden an periphere Gewebe abgegeben. Wenn eine große Anzahl von Perebeta-Lipoproteinen im Blut zirkuliert, wird es trüb mit einer milchigen Färbung.
  • XM (Chylomikronen) werden im Dünndarm produziert. Dies sind die größten Partikel, die Lipide enthalten. Sie liefern die mit der Nahrung aufgenommenen Fette an die Leber, wo Triglyceride anschließend in Fettsäuren zerlegt und an die Proteinkomponente der Fraktionen gebunden werden. Chylomikronen können nur mit einer sehr signifikanten Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels ins Blut gelangen.

LDL und VLDL sind atherogene Lipoproteine. Wenn diese Fraktionen im Blut vorherrschen, führt dies zur Bildung von Cholesterinplaques auf den Gefäßen, die zur Entwicklung von Atherosklerose und damit einhergehenden kardiovaskulären Pathologien führen.

VLDL erhöht: Was bedeutet Diabetes?

Bei Diabetes besteht aufgrund des hohen Gehalts an Lipoproteinen mit niedrigem Molekulargewicht im Blut ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Atherosklerose. Mit einer sich entwickelnden Pathologie ändert sich die chemische Zusammensetzung von Plasma und Blut, was zu einer Beeinträchtigung der Nieren- und Leberfunktion führt.

Fehlfunktionen dieser Organe führen zu einem Anstieg des Spiegels von Lipoproteinen niedriger und sehr niedriger Dichte, die im Blut zirkulieren, während der Spiegel von Komplexen mit hohem Molekulargewicht abnimmt. Wenn LDL und VLDL erhöht sind, was dies bedeutet und wie ein gestörter Fettstoffwechsel verhindert werden kann, können Sie erst antworten, nachdem Sie alle Faktoren diagnostiziert und identifiziert haben, die einen Anstieg der Protein-Lipid-Komplexe im Blutkreislauf ausgelöst haben.

Bedeutung von Lipoproteinen für Diabetiker

Wissenschaftler haben lange die Beziehung zwischen Glukose und Blutcholesterin festgestellt. Bei Diabetikern ist das Gleichgewicht der Fraktionen mit „gutem“ und „schlechtem“ Cholesterin erheblich gestört.

Diese metabolische Interdependenz ist bei Menschen mit Typ-2-Diabetes besonders ausgeprägt. Mit einer guten Kontrolle der Typ-1-Diabetes-Monosaccharide wird das Risiko der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringert, und mit der zweiten Art der Pathologie bleibt HDL unabhängig von einer solchen Kontrolle niedrig.

Wenn VLDL bei Diabetes erhöht ist, kann dies durch den Grad der Vernachlässigung der Pathologie selbst gesagt werden, was dies für die menschliche Gesundheit bedeutet.

Tatsache ist, dass Diabetes an sich die Arbeit verschiedener Organe, einschließlich des Herzens, negativ beeinflusst. Wenn bei gleichzeitig auftretenden Störungen Atherosklerose hinzugefügt wird, kann dies zur Entwicklung eines Herzinfarkts führen.

Dyslipoproteinämie

Bei Diabetes mellitus, insbesondere wenn er nicht behandelt wird, entwickelt sich eine Dyslipoproteinämie - eine Krankheit, bei der Protein-Lipid-Verbindungen im Blut qualitativ und quantitativ gestört sind. Dies geschieht aus zwei Gründen - der Bildung von Lipoproteinen mit überwiegend niedriger oder sehr geringer Dichte in der Leber und einer geringen Ausscheidungsrate aus dem Körper.

Die Verletzung des Fraktionsverhältnisses ist ein Faktor bei der Entwicklung einer chronischen Gefäßpathologie, bei der sich Cholesterinablagerungen an den Wänden der Arterien bilden, wodurch die Gefäße im Lumen dichter und enger werden. In Gegenwart von Autoimmunerkrankungen werden Lipoproteine ​​zu Fremdstoffen für Immunzellen, gegen die Antikörper produziert werden. In diesem Fall erhöhen Antikörper das Risiko für die Entwicklung von Gefäß- und Herzerkrankungen weiter..

Lipoproteine: die Norm für Diagnose- und Behandlungsmethoden für Abweichungen

Bei Diabetes mellitus ist es wichtig, nicht nur den Glukosespiegel, sondern auch die Konzentration der Lipoproteine ​​im Blut zu kontrollieren. Bestimmung des Atherogenitätskoeffizienten, Bestimmung der Menge an Lipoproteinen und ihres Verhältnisses nach Fraktionen sowie Ermittlung des Gehalts an Triglyceriden und Cholesterinen anhand des Lipidprofils.

Diagnose

Die Lipoproteinanalyse wird durchgeführt, indem Blut aus einer Vene entnommen wird. Vor dem Eingriff sollte der Patient zwölf Stunden lang nichts essen. Einen Tag vor der Analyse können Sie keinen Alkohol trinken, und eine Stunde vor der Studie wird nicht empfohlen, zu rauchen. Nach der Entnahme des Materials wird es nach der enzymatischen Methode untersucht, bei der die Proben mit speziellen Reagenzien angefärbt werden. Mit dieser Technik können Sie die Menge und Qualität von Lipoproteinen genau bestimmen, wodurch der Arzt das Risiko einer Atherosklerose der Blutgefäße richtig einschätzen kann.

Cholesterin, Triglyceride und Lipoproteine: die Norm bei Männern und Frauen

Bei Männern und Frauen unterscheiden sich die normalen Lipoproteinspiegel. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass der atherogene Koeffizient bei Frauen aufgrund der erhöhten Gefäßelastizität, die durch Östrogen, das weibliche Sexualhormon, bereitgestellt wird, verringert ist. Nach fünfzig Jahren werden die Lipoproteine ​​bei Männern und Frauen gleich..

HDL (mmol / l):

  • 0,78 - 1,81 - für Männer;
  • 0,78 - 2,20 - für Frauen.

LDL (mmol / l):

  • 1,9 - 4,5 - für Männer;
  • 2.2 - 4.8 - für Frauen.

Gesamtcholesterin (mmol / l):

  • 2,5 - 5,2 - für Männer;
  • 3,6 - 6,0 - für Frauen.

Triglyceride weisen im Gegensatz zu Lipoproteinen bei Männern erhöhte Normalraten auf:

  • 0,62 - 2,9 - für Männer;
  • 0,4 - 2,7 - für Frauen.

So entschlüsseln Sie Testergebnisse richtig

Der atherogene Koeffizient (CA) wird nach folgender Formel berechnet: (Cholesterin - HDL) / HDL. Zum Beispiel (4,8 - 1,5) / 1,5 = 2,2 mmol / l. - Dieser Koeffizient ist niedrig, dh die Wahrscheinlichkeit, eine Gefäßerkrankung zu entwickeln, ist gering. Bei einem Wert von mehr als 3 Einheiten können wir über das Vorhandensein von Atherosklerose beim Patienten sprechen. Wenn der Koeffizient 5 Einheiten beträgt oder übersteigt, kann die Person Pathologien des Herzens, des Gehirns oder der Nieren haben.

Behandlung

Bei einer Störung des Lipoproteinstoffwechsels sollte der Patient zunächst eine strenge Diät einhalten. Es ist notwendig, den Verzehr von tierischen Fetten auszuschließen oder signifikant einzuschränken und die Ernährung mit Gemüse und Obst anzureichern. Produkte sollten gedämpft oder gekocht werden. Es ist notwendig, in kleinen Portionen zu essen, aber oft - bis zu fünfmal am Tag.

Ebenso wichtig ist ständige körperliche Aktivität. Nützliches Wandern, Bewegung, Sport, dh alle aktiven körperlichen Aktivitäten, die dazu beitragen, den Fettgehalt im Körper zu reduzieren.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus ist es notwendig, die Glukosemenge im Blut zu kontrollieren, indem zuckersenkende Medikamente, Fibrate und Satin eingenommen werden. In einigen Fällen kann eine Insulintherapie erforderlich sein. Zusätzlich zu Medikamenten müssen Sie aufhören, Alkohol zu trinken, zu rauchen und Stresssituationen zu vermeiden..

LDL-Cholesterin (LDL-C) - was ist das und was ist seine Norm im Blut??

LDL (LDL) - was ist das bei einem biochemischen Bluttest??

LDL / LDL (oder Lipoproteine ​​niedriger Dichte) sind Mikropartikel / Proteinkomplexe im Blutplasma (Größen von 18 bis 26 nm), deren Hauptaufgabe darin besteht, Cholesterin, Triglyceride und Phospholipide von der Leber zu peripheren Geweben zu "transportieren". Zunächst werden sie aus VLDLP / Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte (während der Lipolyse / „Spaltung“) gebildet und dann im gesamten Körper übertragen - viele lebenswichtige / wichtige Substanzen. Einschließlich Cholesterin, Triacylglyceride („Energiequelle“ für den Menschen), Vitamin E und andere.

LDL-Struktur: Apolipoprotein B100 (98%), Proteine ​​(21-25%), Phospholipide (22-24%), Triglyceride (10-12%), Cholesterin (35-45%)

Eine weitere sehr wichtige „Mission“ von LDL (wie dänische / deutsche Wissenschaftler kürzlich bewiesen haben) ist die „Neutralisierung“ von Giften, die durch - tödliche / lebensbedrohliche menschliche - bakterielle Toxine erzeugt werden. Zum Beispiel auch solche, die in Schlangen- oder Spinnengift enthalten sind.

Trotz der vielen nützlichen Funktionen hat die Münze eine Kehrseite. Als fettiger (und daher „klebriger“) Alkohol „klebt“ LDL-Cholesterin (dh Cholesterin in Lipoproteinen niedriger Dichte) zuerst an den Wänden der Blutgefäße und dringt dann in das Innere ein. Danach (infolge anderer, tatsächlich schützender Reaktionen) "wächst er allmählich stärker", schichtet und bildet "Objektträger", die üblicherweise als "Cholesterinplaques" bezeichnet werden. Wie das alles passiert, sehen Sie im Video (DOWN). Besser einmal sehen als 100 hören (oder lesen).

Deshalb wird LDL-Cholesterin als "schlecht" und "schädlich" angesehen. Im Gegensatz zu HDL-Cholesterin (Lipoproteinen hoher Dichte), das Wissenschaftler als "GUTES" Cholesterin bezeichnet haben. Weil seine Hauptaufgabe (anfangs ein "leeres Taxi" zu sein, wie amerikanische Ärzte es ausdrückten) darin besteht, den Überschuss des ersten (dh LDL-Cholesterins) im Blut "aufzunehmen" und es "nach Hause" zur Leber "zurückzubringen" (zur Verarbeitung) oder Entsorgung).

Formel zur Berechnung des LDL-Cholesterins

In den meisten klinischen Labors wird der LDL-Cholesterinspiegel (und genauer gesagt die Menge an Lipoproteincholesterin niedriger Dichte) durch die Berechnungsmethode bestimmt. Gleichzeitig verwenden Experten die Friedwald-Formel und ersetzen sie durch die Indikatoren des „Standard“ -LIPIDOGRAMMS. Das heißt, OXC (Gesamtcholesterin), HDL-Cholesterin (die Menge an Lipoproteincholesterin hoher Dichte) und TG (Gehalt an TRIGLYCERIDEN)).

In Bezug auf den letzteren Indikator (d. H. TG) ist es für das Laborpersonal (insbesondere in diesem Fall) erforderlich, die Menge an VLDL-Cholesterin zu berechnen.

Die Friedwald-Formel / Gleichung (übrigens 1972 entwickelt) lautet also wie folgt:

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  • LDL-Cholesterin (mg / dl) = Gesamtcholesterin (mg / dl) - HDL-Cholesterin (mg / dl) - VLDL-Cholesterin (mg / dl) *
  • LDL-Cholesterin (mmol / l) = OHS (mmol / l) - HDL-Cholesterin (mmol / l) - HDL-Cholesterin (mmol / l) **

Wenn die Menge an VLDL-Cholesterin berechnet wird, indem der Wert (TG) der Triglyceride durch 5 oder 2,2 geteilt wird (je nach Einheit):

  • * Cholesterin-VLDLP (mg / dl) = TG (Triglyceride): 5
  • ** XL VLDLP (mmol / l) = (Triglyceride): 2,2

WICHTIGER HINWEIS: Diese Berechnungsmethode wird NICHT (!) Verwendet, wenn der Triglyceridgehalt (TG) mehr als 4,5 mmol / l (oder 400 mg / dl) beträgt..

Subfraktionsbluttest (LDL-P / LHP-C)

Es ist definitiv erwähnenswert, dass es in der modernen Medizin einen anderen Bluttest gibt, der streng Lipoproteine ​​niedriger Dichte (d. H. LDL) betrifft. Sein formaler Name ist "subfraktionales Lipidprofil". Grundsätzlich ist es an sich der „klassische“ Bluttest für LDL-Cholesterin (als Teil des „Standard“ -Lipidprofils), der die Risiken einer CVD (Herz-Kreislauf-Erkrankung) gut anzeigen kann. Jüngsten Studien zufolge haben Wissenschaftler jedoch festgestellt, dass einige Patienten mit NORMAL-Cholesterin-LDL-Spiegeln immer noch ein hohes CVD-Risiko haben.!

In ähnlicher Weise können Menschen mit anderen chronischen Krankheiten (z. B. Typ-2-Diabetes) auch gesundes LDL-Cholesterin haben. Daher wurde in Zukunft in bestimmten Fällen beschlossen, NICHT (!) Die Cholesterinkonzentration in der LDL-Fraktion sowie die Anzahl und Größe der Mikropartikel / LDL-Verbindungen (sdLDL) zu berücksichtigen. Welche, die durch das Kreislaufsystem zirkulieren, ihre Form ändern können: von „flauschig und groß zu klein und dicht. Darüber hinaus sind letztere in größerem Maße die Haupt- "Schuldigen" für die Entwicklung von Atherosklerose.

Der offizielle Name (im Ausland) dieser Blutuntersuchung / -studie lautet: „Lipoprotein-Subfraktionsprofil mit niedriger Dichte“ (Subfraktionsprofil von LDL / Lipoproteinen mit niedriger Dichte).

Wenn eine Blutuntersuchung vorgeschrieben ist?

Ein biochemischer Bluttest auf LDL-Cholesterin, der Teil eines „normalen“ Lipidprofils ist, wird in erster Linie verschrieben, um das Risiko der Entwicklung atherosklerotischer CVDs (dh Herz-Kreislauf-Erkrankungen) angemessen zu bewerten. Da es sich im Vergleich zu allen anderen Fraktionen von Cholesterin um LDL-Cholesterin handelt, wird ein Überschuss als "unerwünscht" (oder "schlecht") angesehen. Da sich seine „Exzesse“ (allmählich) in den Wänden der Blutgefäße ansammeln, bilden sich „atherosklerotische Plaques“. Diese Formationen, die den „wachsenden Bergen“ etwas ähnlich sind, stören nicht nur den normalen Blutfluss, sondern können auch Gefäße verstopfen. Und dies ist mit einem Herzinfarkt, einer Brandwunde der Extremitäten oder einem Schlaganfall behaftet.

Darüber hinaus entscheidet der Arzt über die beste Behandlungsmethode (abhängig von der Grenze oder der hohen Menge an LDL-Cholesterin im Blutplasma sowie dem Vorhandensein anderer Risikofaktoren - sie werden leicht UNTEN beschrieben). Und dementsprechend Kontrollen - seine Wirksamkeit. Die effektivsten Behandlungsoptionen sind einige Änderungen im Lebensstil (Aufgeben von schlechten Gewohnheiten, spezielle Diäten und Bewegungstherapie / Bewegungstherapie). Neben der Einnahme von lipidsenkenden Medikamenten (ATC-Code C10) beispielsweise STATINS. Bei der Verschreibung des letzteren überwachen die behandelnden Spezialisten ihre Wirksamkeit notwendigerweise mit Hilfe eines wiederholten Bluttests (für LDL-Cholesterin) nach 4 bis 12 Wochen (ab dem Zeitpunkt des Beginns der medikamentösen Therapie) und dann alle 3 bis 12 Monate.

WICHTIGE RISIKOFAKTOREN für die CVD-Entwicklung (mit Ausnahme eines hohen LDL-Cholesterinspiegels):

  • Rauchen (insbesondere „rote“ Tabakerzeugnisse mit einem hohen Gehalt an Nikotin und Teer);
  • Übergewicht (mit einem BMI von 25 und höher nach Angaben der WHO) oder Fettleibigkeit (mit einem BMI von 30 oder mehr) ermitteln Sie Ihren BMI mit dem ONLINE-RECHNER.
  • "Ungesunde" Ernährung (mit einem Überschuss an Transfetten, tierischen Fetten und anderen Lebensmitteln, die die "schlechten" Cholesterinprodukte erhöhen);
  • inaktiver / "sitzender" Lebensstil oder Bewegungsmangel ("sitzende Arbeit" oder andere Einschränkungen der körperlichen Aktivität);
  • das Alter der Person (Männer - ab 45 Jahren, Frauen - ab 55 Jahren);
  • Hypertonie / arterielle Hypertonie (Bluthochdrucksyndrom ≥ 140/90 mm Hg);
  • Familiengeschichte vorzeitiger CVD (bei Verwandten 1. Grades, d. h. bei Vätern - bis zu 55 Jahren und Müttern - bis zu 65 Jahren);
  • Vergangenheit - Herzinfarkt oder koronare Herzkrankheit (koronare Herzkrankheit);
  • Typ 2 Diabetes oder Pre / Diabetes.

HINWEIS: HDL-Cholesterin - ab 1,55 mmol / l (60 mg / dl) und höher gemäß den Bestimmungen des NCEP (ab 2002) gilt als "negativer Risikofaktor", wodurch einer der oben genannten / aufgeführten von der Gesamtmenge ausgeschlossen werden kann Risikofaktoren.

Präventionsbluttest für erwachsene Männer und Frauen

In vielen Ländern kann während einer obligatorischen / regelmäßigen ärztlichen Untersuchung ein biochemischer Bluttest auf LDL-Cholesterin (LDL-C) (als Teil eines Lipidprofils) verschrieben werden. Gemäß den Empfehlungen des NCEP (ATP III) sollten alle erwachsenen Männer und Frauen ohne Risikofaktoren für die Entwicklung von CVD (oben aufgeführt) alle 4 bis 6 Jahre solchen Tests unterzogen werden..

Gleichzeitig kann für Personen, die noch einen oder mehrere Hauptrisikofaktoren haben, ein Blutfettprofil (auf nüchternen Magen) HÄUFIG zugewiesen werden (nach Ermessen des "Hausarztes"). Darüber hinaus wird es immer verschrieben (übrigens sowohl in unserem Land als auch im Ausland), wenn bei der allgemeinen Blutuntersuchung (vom Finger) ein erhöhter Cholesterinspiegel (Cholesterin) vorliegt. Das heißt, Ärzte brauchen es, um zu überprüfen: aber der Gesamtcholesterinspiegel (d. H. Gesamtcholesterin) ist nicht hoch - gerade wegen der erhöhten Menge an LDL-Cholesterin?

Bluttest auf LDL-Cholesterin als vorbeugende Maßnahme für Jugendliche und Kinder

In den USA und Kanada beispielsweise unterziehen sich Kinder gemäß den Empfehlungen der AAP (American Academy of Pediatrics) im Alter von 9 bis 11 Jahren einem Lipidprofil (d. H. Wenn sie in die Pubertät übergehen). Und noch einmal als Jungen und Mädchen im Zeitraum von 17 bis 21 Jahren. Natürlich können frühere (und häufigere) komplexe Studien des Lipidprofils des Blutes sowohl für Kinder als auch für Jugendliche verschrieben werden, bei denen ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer CVD besteht. Gleichzeitig sind sie genau die gleichen wie bei Erwachsenen. Laut Statistik sind die häufigsten Probleme (aus dieser Liste) vorzeitige Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei ihren Eltern (Vätern und Müttern) sowie Diabetes, Bluthochdruck und Fettleibigkeit. Darüber hinaus müssen auch noch sehr kleine Kinder mit erhöhtem CVD-Risiko im Alter von 2 bis 8 Jahren ein Lipidprofil durchlaufen. Ein Kind unter 2 Jahren ist für eine solche Analyse noch zu klein..

So bereiten Sie sich auf ein Lipidogramm vor

In der Regel wird eine biochemische Analyse des Lipidprofils (Spektrum) von Blut auf nüchternen Magen durchgeführt. Nach der Entscheidung des Arztes (insbesondere für junge Menschen / ohne atherogene CVD-Risikofaktoren) kann diese Analyse jedoch ohne „Hungerstreik“ durchgeführt werden. Das heißt, ohne vorherige / vollständige Ablehnung der Nahrung 9-12 Stunden vor der Abgabe von venösem Blut. Sie können nur normales Wasser trinken (nicht süß / ohne Kohlensäure). Unmittelbar vor dem Lipidprofil (30-40 Minuten) wird nicht empfohlen: RAUCHEN und Über- / Anstrengung (sowohl physisch als auch emotional). In den meisten Labors darf eine Person vor der Blutentnahme (aus einer Vene) mindestens 5 Minuten lang in Ruhe sitzen.

Was kann die Ergebnisse negativ beeinflussen?

Eine unerwünschte Verzerrung der Ergebnisse einer Blutuntersuchung auf den Gehalt an LDL-Cholesterin (oder Lipoproteincholesterin niedriger Dichte) kann aus folgenden Gründen auftreten:

  • falsche Körperhaltung (in der Regel während der venösen Blutentnahme durch unerfahrenes Laborpersonal);
  • Blutspende unmittelbar nach einer Verschlimmerung einer Krankheit, eines Herzinfarkts oder einer Operation (um echte Ergebnisse zu erzielen - müssen Sie weitere 6 Wochen warten);
  • "Stürmische" Feiertage am Vorabend (gesättigt mit Alkohol und fetthaltigen Lebensmitteln);
  • schwerwiegende Stresssituationen (Scheidung, Unfälle, Unfälle und sogar Besuche in der Zahnmedizin);
  • intensive körperliche Anstrengung (entweder verbunden mit schwerer körperlicher Arbeit oder Vorbereitung auf Sportveranstaltungen);
  • Einnahme von Medikamenten, oralen Kontrazeptiva oder Sportsteroiden (siehe: Welche Medikamente erhöhen das Plasmacholesterin?);
  • Schwangerschaft (Lipidprofil / oder Lipidprofil des Blutes wird immer mindestens 6 Wochen nach der Geburt des Babys verschrieben).

Wenn Sie also etwas finden, das oben aufgeführt ist, informieren Sie sofort den behandelnden Arzt, der Ihnen nach 1-3 Monaten eine Blutuntersuchung verschreibt. Es ist sicherlich erwähnenswert, dass die oben genannte / aufgelistete Liste gemäß den Statistiken von (Fällen) - sowohl ausländischen als auch inländischen Laboratorien - zusammengestellt wird.

Entschlüsselung von Indikatoren für LDL-Cholesterin

Was bedeuten die Ergebnisse des Lipidprofils (bezogen auf den LDL-Cholesterinspiegel im Blutplasma) - sind sie gut oder schlecht? Was werden unsere Ärzte geleitet, um die endgültige Entscheidung zu treffen? Derzeit verwenden sowohl ausländische Ärzte als auch inländische Spezialisten die „alten“ Bestimmungen des NCEP (National Cholesterol Study Program) von 2002, um den Lipidspiegel zu bestimmen (und eine Behandlung zu verschreiben). Trotz der neueren Empfehlungen des AAC (American College of Cardiology) und der AHA (American Heart Association) von 2013. Welche geben an, welche (speziell) Personen eine therapeutische Behandlung (insbesondere Medikamente) erhalten sollten, die den Cholesterinspiegel abhängig vom Alter, dem Vorhandensein von CVD, Diabetes, Geschlecht, Rasse, Blutdruck und einer erhöhten Konzentration von LDL-Cholesterin (LDL-C) senkt..

Dies bedeutet jedoch nicht, dass alles veraltet ist, nur die Amerikaner sind sehr vorsichtig! Aufgrund der Tatsache, dass viele der Prinzipien der neuen Führung weiterhin umstritten waren, wurde beschlossen, erneut zu den NCEP-Empfehlungen (ATP III) zurückzukehren. Bis Experten es vollständig herausfinden, werden viele Dinge, einschließlich des ASCVD-Rechners (Atherosclerotic Cardiovascular Disease), verwendet, um das „10-Jahres-Risiko für die Entwicklung atherosklerotischer CVDs“ zu bewerten. Auf deren Ergebnissen sie sich tatsächlich stützten - neue Empfehlungen. Trotzdem begannen sie etwas Neues zu tun. Das heißt, wenn frühere Kliniken die „Zielwerte“ von LDL-Cholesterin (LDL-C) berücksichtigten, um das Risiko von atherosklerotischen CVDs zu verringern, verlassen sich viele Spezialisten ab 2013 auf ihre prozentuale Reduzierung. Nach Empfehlungen von AAC und AHA.

LDL-Cholesterin für Erwachsene

Entsprechend den Bestimmungen des NCEP (ATP III) für erwachsene Männer und Frauen (ohne CVD-Risikofaktoren) werden die LDL-Cholesterinspiegel wie folgt bewertet:

  • weniger als 100 mg / dl (2,59 mmol / l) - das optimale Niveau;
  • 100-129 mg / dl (2,59-3,34 mmol / l) - normal / nahezu optimal;
  • 130-159 mg / dl (3,37-4,12 mmol / l) - erhöhte / Grenzindikatoren
  • 160-189 mg / dl (4,15-4,90 mmol / l) - erhöhte / hohe Werte;
  • mehr als 189 mg / dl (4,90 mmol / l) - sehr hoher (gefährlicher) Wert.

Detailliertere Informationen zu den LDL-Cholesterinstandards (getrennt für Frauen und Männer) je nach Alter sind unten aufgeführt - in separaten Tabellen.

LDL-C-Indikatoren für Kinder, Jugendliche und Jugendliche

Laut AAP (American Academy of Pediatrics) werden die LDL-Cholesterinspiegel für Kinder und Jugendliche (ohne CVD-Risikofaktoren) im Alter von 2 bis 17 Jahren wie folgt geschätzt:

  • weniger als 110 mg / dl (2,85 mmol / l) - akzeptabler Gehalt;
  • 110-129 mg / dl (2,85-3,34 mmol / l) - erhöhte / Grenzindikatoren;
  • mehr als 130 mg / dl (3,36 mmol / l) - hoher Gehalt.

Ärzte betrachten die Indikatoren für LDL-Cholesterin bei jungen Menschen (d. H. Bei Jungen und Mädchen im Alter von 17 bis 21 Jahren) wie folgt:

  • weniger als 120 mg / dl (3,10 mmol / l) - akzeptabler Gehalt;
  • 120-159 mg / dl (3,10-4,11 mmol / l) - erhöhte / Grenzwerte;
  • mehr als 160 mg / dl (4,12 mmol / l) - hoher Gehalt.

LDL-Cholesterin (LDL-C) - die Norm bei Frauen ist eine Tabelle (nach Alter)

Nachstehend (in der Tabelle) sind die Normen für LDL-C / LDL-Cholesterin (Lipoproteincholesterin niedriger Dichte) im Blutplasma bei Mädchen, Mädchen und erwachsenen Frauen nach (Alter) aufgeführt..

VLDLP - Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte

Die Rolle von VLDL im Körper

VLDLs sind Teil des "schlechten" Cholesterins

Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte gehören zu den Transportkomponenten im Blut und sind für den Transfer von Lipiden durch den Körper verantwortlich.

VLDL-Normen

Die Norm in der Medizin gilt als Indikator im Bereich von 0,26 bis 1,04 mmol / l. Wenn eine Blutuntersuchung eine Abweichung des Wertes zu einer größeren oder kleineren Seite ergibt, ist es notwendig, eine Anpassung des Fettstoffwechsels vorzunehmen und die Ursachen seiner Verletzung zu bestimmen. Manchmal ist eine vorübergehende Erhöhung des Indikators ein natürlicher physiologischer Prozess. Aus diesem Grund wird bei Feststellung eines erhöhten Spiegels in der Regel nach einem Intervall von 2-3 Monaten eine erneute Untersuchung verordnet. Erst nach einer Doppelanalyse kann der Arzt sicher feststellen, ob ein Verstoß vorliegt oder nicht.

Ursachen für erhöhte VLDL

Die VLDL-Spiegel steigen mit der Pankreatitis an

Wenn ein Anstieg des Indikators festgestellt wird, wird eine Umfrage durchgeführt, um die Ursache des Problems zu ermitteln. Meistens kann einer der folgenden Faktoren dies verursachen:

  • Diabetes mellitus;
  • verminderte Hypophysenaktivität;
  • Funktionsstörungen der Schilddrüse, aufgrund derer sie schwächer zu wirken beginnt;
  • neurotisches Syndrom gegen chronische Nierenentzündungen;
  • Fettleibigkeit;
  • Alkoholmissbrauch
  • Pankreatitis
  • Krebs der Prostata oder der Bauchspeicheldrüse und Metastasen in diesen Bereichen.

Gründe für niedrige VLDL

Die VLDL-Spiegel nehmen mit Gelenkentzündungen ab

Ärzte betrachten das Absenken des Indikatorpegels als seltener als eine Erhöhung, aber auch als Abweichung. Viele Faktoren können seine Entwicklung verursachen, die notwendigerweise eine Behandlung erfordern. Kann einen Verstoß provozieren:

  • akute Infektionsprozesse im Körper;
  • obstruktive Lungenpathologie;
  • Knochenmarkskrebs und Metastasen darin;
  • übermäßige Schilddrüsensynthese von Hormonen;
  • Anämie aufgrund eines Mangels an Folsäure oder Vitamin B12;
  • schwere Lebererkrankung;
  • entzündliche Gelenkschäden;
  • zahlreiche Verbrennungen.

Wenn ein Abfall des VLDL-Spiegels festgestellt wird, ist eine Untersuchung durch spezialisierte Ärzte erforderlich, um die Krankheit zu bestimmen, die die Änderung verursacht hat. Eine direkte Anpassung des Fettstoffwechsels wird nicht durchgeführt..

Indikationen und Vorbereitung zur Analyse

Koronare Herzkrankheit - eine der Indikationen für den Test

Ab einem Alter von 40 Jahren empfehlen Ärzte, regelmäßig eine Blutuntersuchung auf verschiedene Arten von Lipoproteinen durchzuführen, um den Gesundheitszustand zu überwachen. Die Analyse wird in solchen Fällen gezeigt:

  • Diabetes mellitus - zur Beurteilung des Zustands und des Risikos von Gefäß- und Herzerkrankungen;
  • Aortenaneurysma;
  • Fettleibigkeit;
  • zerebrale Atherosklerose;
  • koronare Herzerkrankung;
  • familiäre Hyperlipidämie.

Eine Studie kann auch verschrieben werden, wenn ein signifikanter signifikanter Anstieg des Cholesterins festgestellt wird. Einige Patienten erhalten vor ernsthaften geplanten chirurgischen Eingriffen eine Blutspende für Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte.

Die Vorbereitung auf den Test ist ein Muss

Um die richtigen Ergebnisse zu erzielen, muss die Analyse vorbereitet werden. Es enthält normalerweise Folgendes:

  • die letzte Mahlzeit 12 Stunden vor der Blutentnahme;
  • Diätstornierung 3-5 Tage vor der Analyse;
  • Abnahme des physischen und emotionalen Stresses;
  • vor der Analyse 12 Stunden mit dem Rauchen aufhören;
  • Durchführung der Studie nur, wenn der Zustand des Patienten normal ist: Er befindet sich nicht in der Zeit nach der Verschlimmerung der Krankheit, zum Zeitpunkt ihres akuten Verlaufs oder nach der Operation.

Wenn individuelle Vorbereitungsempfehlungen für eine bestimmte Person erforderlich sind, werden diese vom verschreibenden Arzt gegeben.

Was kann das Ergebnis beeinflussen.

Das Ergebnis der Analyse kann sich als falsch herausstellen, wenn es in der Vorbereitungsphase zu Unregelmäßigkeiten kommt oder wenn einem Patienten in stehender Position Blut entnommen wird, das in den letzten 2 Stunden vor der Studie unter starker nervöser Belastung oder starker körperlicher Anstrengung leidet. Die Abweichung ist vorübergehend und erfordert keine Behandlung.

Entschlüsselung von Analysen

Der Arzt entschlüsselt die Ergebnisse

VLDL-Pegelkorrektur

Um das normale Blutbild wiederherzustellen, müssen Fettleibigkeit beseitigt, schlechte Gewohnheiten abgelehnt und die richtige Ernährung sichergestellt werden. Es ist auch erforderlich, den Grund für die Änderung des normalen VLDL-Index zu ermitteln und die Behandlung mit einem Rechtsbehelf bei einem Spezialisten durchzuführen.

Blutlipoproteine ​​unterschiedlicher Dichte: hoch und niedrig und sehr niedrig

Blutplasma-Lipoproteine

Die Hauptlipide des menschlichen Blutplasmas sind Triglyceride (als TG bezeichnet), Phospholipide und Cholesterinester (als Cholesterin bezeichnet). Diese Verbindungen sind Ester langkettiger Fettsäuren und werden als Lipidkomponente gemeinsam in Lipoproteine ​​(Lipoproteine) eingebaut..

Alle Lipide gelangen in Form von makromolekularen Komplexen - Lipoproteinen (oder Lipoproteinen) - in das Plasma. Sie enthalten bestimmte Apoproteine ​​(den Proteinteil), die mit Phospholipiden und freiem Cholesterin interagieren und die äußere Hülle bilden, die das Innere der Triglyceride und Cholesterinester schützt. Normalerweise wird im nüchternen Plasma der größte Teil (60%) des Cholesterins in Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL) und weniger in Lipoproteinen sehr niedriger Dichte (VLDL) und Lipoproteinen hoher Dichte (HDL) gefunden. Triglyceride werden hauptsächlich von VLDL getragen..

Apoproteine ​​erfüllen mehrere Funktionen: Sie unterstützen die Bildung von Cholesterinestern durch Wechselwirkung mit Phospholipiden; Lipolyseenzyme wie LHAT (Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase), Lipoprotein-Lipase und Leberlipase aktivieren, an Zellrezeptoren binden, um Cholesterin einzufangen und abzubauen.

Es gibt verschiedene Arten von Apoproteinen:

Apoproteine ​​der A-Familie (Apo A-I und Apo A-II) sind die Hauptproteinkomponenten von HDL, und wenn beide Apoproteine ​​A in der Nähe sind, verbessert Apo A die Lipidbindungseigenschaften von Apo A-I, wobei letzteres eine andere Funktion hat - die Aktivierung von LHAT. Apoprotein B (Apo B) ist heterogen: Apo B-100 kommt in Chylomikronen, VLDL und LDL und Apo B-48 vor - nur in Chylomikronen.

Apoprotein C hat drei Typen: Apo C-1, Apo C-II, Apo C-III, die hauptsächlich in VLDL gefunden werden, Apo C-II aktiviert die Lipoproteinlipase.
Apoprotein E (Apo E) ist ein Bestandteil von VLDL, HDL und HDL und erfüllt verschiedene Funktionen, einschließlich des Rezeptors - des vermittelten Cholesterintransfers zwischen Gewebe und Plasma.

XM (Chylomikronen)

Chylomikronen - die größten, aber leichtesten Partikel - enthalten hauptsächlich Triglyceride sowie geringe Mengen an Cholesterin und seinen Estern, Phospholipiden und Proteinen. Nach 12 Stunden Absetzen auf der Oberfläche des Plasmas bilden sie eine „cremige Schicht“. Chylomikronen werden in Epithelzellen des Dünndarms aus Lipiden in Lebensmittelqualität über das Lymphsystem der Blutgefäße synthetisiert. XM gelangt in den Lymphgang des Brustraums und dann ins Blut, wo sie durch Plasma-Lipoproteinlipase einer Lipolyse unterzogen werden und sich in Reste (Reste) von Chylomikronen verwandeln. Ihre Konzentration im Blutplasma nach Einnahme von fetthaltigen Lebensmitteln steigt schnell an und erreicht nach 4 bis 6 Stunden ein Maximum, nimmt dann ab und nach 12 Stunden bei einer gesunden Person werden sie nicht erkannt.

Die Hauptfunktion von Chylomikronen ist die Übertragung von Lebensmitteltriglyceriden aus dem Darm in den Blutkreislauf.

Chylomikronen (XM) liefern Nahrungslipide über die Lymphe an das Plasma. Unter dem Einfluss der durch Apo C-II aktivierten extrahepatischen Lipoproteinlipase (LPL) verwandeln sich Plasma-Chylomikronen in restliche Chylomikronen. Letztere werden von einer Leber eingefangen, die Oberflächenapoprotein E erkennt. VLDLs übertragen endogene Triglyceride von der Leber in das Plasma, wo sie in sexuell übertragbare Krankheiten umgewandelt werden, die entweder vom LDL-Rezeptor in der Leber eingefangen werden, um Apo E oder Apo B100 zu erkennen, oder in LDL umgewandelt werden, das Apo B-100 enthält (aber es gibt kein apo mehr E). Der LDL-Katabolismus verläuft ebenfalls auf zwei Arten: Sie transportieren Cholesterin zu allen Körperzellen und können darüber hinaus mithilfe von LDL-Rezeptoren von der Leber erfasst werden.

HDL hat eine komplexe Struktur: Die Lipidkomponente umfasst freies Cholesterin und Phospholipide, die während der Lipolyse von Chylomikronen und VLDL freigesetzt werden, oder freies Cholesterin aus peripheren Zellen, wo es HDL erhält; Die Proteinkomponente (Apoprotein A-1) wird in Leber und Dünndarm synthetisiert. Die neu synthetisierten HDL-Partikel sind im HDL-3-Plasma vorhanden, werden dann jedoch unter dem Einfluss von durch Apo A-1 aktiviertem LHAT in HDL-2 umgewandelt.

VLDL (Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte)

VLDL (Prä-Beta-Lipoproteine) haben eine ähnliche Struktur wie Chylomikronen, sind kleiner, enthalten weniger Triglyceride, aber mehr Cholesterin, Phospholipide und Protein. VLDLs werden hauptsächlich in der Leber synthetisiert und dienen zur Übertragung endogener Triglyceride. Die Geschwindigkeit der VLDL-Bildung steigt mit zunehmendem Fluss freier Fettsäuren in der Leber und mit zunehmender Synthese bei einer großen Menge an Kohlenhydraten.

Der Proteinteil von VLDLP wird durch eine Mischung aus Apo C-I, C-II, C-III und Apo B100 dargestellt. VLDL-Partikel variieren in der Größe. VLDLPs unterliegen einer enzymatischen Lipolyse, die zur Bildung kleiner Partikel führt - restliche VLDLPs oder Lipoproteine ​​mittlerer Dichte (VLDL), die Zwischenprodukte der Umwandlung von VLDLP zu LDL sind. Große Partikel von VLDL (sie werden gebildet, wenn es einen Überschuss an Kohlenhydraten in der Nahrung gibt) werden in solche niedrig dosierten Lipoproteine ​​umgewandelt, die aus dem Plasma entfernt werden, bevor sie Zeit haben, LDL zu werden. Daher kommt es bei Hypertriglyceridämie zu einer Abnahme des Cholesterins.

Plasma-VLDL-Spiegel werden unter Verwendung der Formel Triglyceride / 2,2 (mmol / l) und Triglyceride / 5 (mg / dl) bestimmt..

Die Norm für Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL) im Blutplasma beträgt 0,2 - 0,9 mmol / l.

HDL sind Zwischenpartikel, die bei der Umwandlung von VLDL in LDL gebildet werden, und ihre Zusammensetzung liegt etwas dazwischen - bei gesunden Menschen ist die HDL-Konzentration zehnmal niedriger als die LDL-Konzentration und wird in Studien vernachlässigt. Die wichtigsten funktionellen Proteine ​​von sexuell übertragbaren Krankheiten sind Apo B100 und Apo E, mit deren Hilfe sexuell übertragbare Krankheiten an die entsprechenden Leberrezeptoren binden. In signifikanten Mengen werden sie im Plasma durch Elektrophorese bei Typ III-Hyperlipoproteinämie nachgewiesen.

LDL (Low Density Lipoproteine)

LDL (Beta-Lipoproteine) ist die Hauptklasse der Plasma-Lipoproteine, die Cholesterin tragen. Diese Partikel enthalten im Vergleich zu VLDL weniger Triglyceride und nur ein Apoprotein-Apo B100. LDL sind die Hauptträger des Cholesterins für Zellen aller Gewebe, die sich mit spezifischen Rezeptoren auf der Oberfläche von Zellen verbinden, und spielen eine führende Rolle im Mechanismus der Agrogenese, der durch Peroxidation modifiziert wird.

Die Norm für Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) im Plasma beträgt 1,8-3,5 mmol / l

Die Norm wird durch die Friedwald-Formel mit einer Triglyceridkonzentration von nicht mehr als 4,5 mmol / l bestimmt: LDL = Cholesterin (gesamt) - VLDL - HDL

HDL (High Density Lipoproteine)

HDL (Alpha - Lipoproteine) - werden in zwei Unterklassen unterteilt: HDL-2 und HDL-3. Der Proteinteil von HDL wird hauptsächlich durch Apo A-I und Apo A-II und in geringerem Maße durch Apo C dargestellt. Darüber hinaus wurde nachgewiesen, dass Apo C sehr schnell von VLDL auf HDL und umgekehrt übertragen wird. HDL wird in Leber und Dünndarm synthetisiert. Der Hauptzweck von HDL besteht darin, überschüssiges Cholesterin aus Geweben, einschließlich der Gefäßwand und Makrophagen, in die Leber zu entfernen, von wo es als Teil der Gallensäuren aus dem Körper ausgeschieden wird, sodass HDL eine antiatherogene Funktion im Körper hat. HDL-3 ist scheibenförmig, sie beginnen aktiv, Cholesterin aus peripheren Zellen und Makrophagen einzufangen und verwandeln sich in HDL-2, das kugelförmig und reich an Cholesterinestern und Phospholipiden ist.

Die Norm für hochdichte Lipoproteride (HDL) im Blutplasma beträgt 1,0 bis 1,8 mmol / l bei Männern und 1,2 bis 1,8 mmol / l bei Frauen.

Lipoproteinstoffwechsel

Mehrere Enzyme sind aktiv am Metabolismus von Lipoproteinen beteiligt..

Lipoprotein-Lipase

Lipoproteidlipase kommt im Fettgewebe und im Skelettmuskel vor und ist dort mit Glucosamioglykanen assoziiert, die sich auf der Oberfläche des Kapillarendothels befinden. Das Enzym wird durch Heparin und Apo C-II-Protein aktiviert, seine Aktivität nimmt in Gegenwart von Protaminsulfat und Natriumchlorid ab. Lipoproteinlipase ist an der Spaltung von Chylomikronen (ChM) und VLDL beteiligt. Die Hydrolyse dieser Partikel erfolgt hauptsächlich in den Kapillaren von Fettgewebe, Skelettmuskel und Myokard, was zur Bildung von Resten und sexuell übertragbaren Krankheiten führt. Der Lipoproteinlipasegehalt bei Frauen ist im Fettgewebe höher als im Skelettmuskel und direkt proportional zum HDL-Cholesterin, das auch bei Frauen höher ist.

Bei Männern ist die Aktivität dieses Enzyms im Muskelgewebe stärker ausgeprägt und nimmt vor dem Hintergrund regelmäßiger körperlicher Aktivität parallel zu einem Anstieg des HDL-Gehalts im Plasma zu.

Hepatische Lipase

Die hepatische Lipase befindet sich auf der Oberfläche der Endothelzellen der Leber und ist dem Lumen des Gefäßes zugewandt. Sie wird nicht durch Heparin aktiviert. Dieses Enzym ist an der Umwandlung von HDL-2 zurück zu HDL-3 durch Spaltung von Triglyceriden und Phospholipiden in HDL-3 beteiligt.

Unter Beteiligung von LPP und LP werden Trigoproteceridreiche Lipoproteine ​​(Chylomikronen und VLDL) in cholesterinreiche Lipoproteine ​​(LDL und HDL) umgewandelt..

LHAT wird in der Leber synthetisiert und katalysiert die Bildung von Cholesterinestern im Plasma durch Übertragung gesättigter Fettsäuren (normalerweise Linolsäure) vom HDL3-Molekül auf das freie Cholesterinmolekül. Dieser Prozess wird durch das Protein Apo A-1 aktiviert. Die resultierenden HDL-Partikel enthalten im Allgemeinen Cholesterinester, die zur Leber transportiert werden, wo sie gespalten werden,

HMG-CoA-Reduktase

HMG-CoA-Reduktase kommt in allen Zellen vor, die Cholesterin synthetisieren können: Leberzellen, Dünndarm, Genitaldrüsen, Nebennieren. Unter Beteiligung dieses Enzyms wird endogenes Cholesterin im Körper synthetisiert. Die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase und die Syntheserate von endogenem Cholesterin nehmen mit einem Überschuss an LDL ab und nehmen in Gegenwart von HDL zu.

Das Blockieren der Aktivität von HMG-CoA-Reduktase mit Arzneimitteln (Statinen) führt zu einer Verringerung der Synthese von endogenem Cholesterin in der Leber und zur Stimulierung der Rezeptor-assoziierten Aufnahme von Plasma-LDL, was zu einer Verringerung der Schwere der Hyperlipidämie führt.
Die Hauptfunktion des LDL-Rezeptors besteht darin, alle Körperzellen mit Cholesterin zu versorgen, das sie für die Synthese von Zellmembranen benötigen. Darüber hinaus ist es ein Substrat für die Bildung von Gallensäuren, Sexualhormonen, Kortikosteroiden und vor allem
LDL-Rezeptoren in den Zellen der Leber, der Geschlechtsdrüsen und der Nebennieren.

LDL-Rezeptoren befinden sich auf der Oberfläche von Zellen, sie „erkennen“ Apo B und Apo E, die Teil von Lipoproteinen sind, und binden LDL-Partikel an die Zelle. Die gebundenen LDL-Partikel dringen in die Zelle ein und werden in den Lysosomen unter Bildung von Apo B und freiem Cholesterin zerstört.

LDL-Rezeptoren binden auch HDL und eine der Unterklassen von HDL mit Apo E. HDL-Rezeptoren wurden in Fibroblasten, glatten Muskelzellen und Leberzellen identifiziert. Rezeptoren binden HDL an die Zelle und "erkennen" Apoprotein A-1. Diese Verbindung ist reversibel und geht mit der Freisetzung von freiem Cholesterin aus den Zellen einher, das als HDL-Cholesterin aus HDL-Geweben entfernt wird..

Plasma-Lipoproteine ​​tauschen ständig Cholesterinester, Triglyceride und Phospholipide aus. Die erhaltenen Daten zeigen, dass die Übertragung von Cholesterinestern von HDL auf VLDL und Triglyceride in die entgegengesetzte Richtung durch ein im Plasma vorhandenes Protein erfolgt, das als Protein bezeichnet wird, das Cholesterinester überträgt. Das gleiche Protein entfernt Cholesterinester aus HDL. Das Fehlen oder der Mangel dieses Transferproteins führt zur Akkumulation von Cholesterinestern in HDL.

Triglyceride

Triglyceride sind Ester von Fettsäuren und Glycerin. Mit Nahrungsmitteln versorgte Fette werden im Dünndarm vollständig abgebaut, und hier werden „Nahrungsmittel“ -Triglyceride synthetisiert, die in Form von Chylomikronen (XM) über den thorakalen Lymphgang in den allgemeinen Blutkreislauf gelangen. Normalerweise werden über 90% der Triglyceride absorbiert. Die Bildung von endogenen Triglyceriden (dh solchen, die aus endogenen Fettsäuren synthetisiert werden) erfolgt ebenfalls im Dünndarm. Ihre Hauptquelle ist jedoch die Leber, wo sie in Form von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte (VLDL) sekretiert werden..
Die Plasma-Halbwertszeit von Triglyceriden ist relativ kurz, sie werden schnell hydrolysiert und von verschiedenen Organen, hauptsächlich Fettgewebe, eingefangen. Nach dem Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln steigt der Triglyceridspiegel schnell an und bleibt mehrere Stunden lang hoch. Normalerweise sollten alle Chylomicron-Triglyceride innerhalb von 12 Stunden aus dem Blutkreislauf entfernt werden. Somit spiegeln die Nüchtern-Triglyceridspiegel die Menge an endogenen Plasmatriglyceriden wider.

Die Norm für Triglyceride im Blutplasma beträgt 0,4-1,77 mmol / l.

Phospholipide

Die Synthese von Phospholipiden findet in fast allen Geweben statt, aber die Leber dient als Hauptquelle für Phospholipide. Aus dem Dünndarm kommt Lecithin in der Zusammensetzung von ChM. Die meisten Phospholipide, die in den Dünndarm gelangen (z. B. in Form von Komplexen mit Gallensäuren), werden durch Pankreaslipase hydrolysiert. Im Körper sind Phospholipide Teil aller Zellmembranen. Zwischen Plasma und roten Blutkörperchen findet ein ständiger Austausch von Lecithin und Sphingomyelin statt. Diese beiden Phospholipide liegen im Plasma als Bestandteile von Lipoproteinen vor, in denen sie Cholesterintriglyceride und -ester in einem löslichen Zustand halten..

Die Norm für Serumphospholipide variiert zwischen 2 und 3 mmol / l und ist bei Frauen etwas höher als bei Männern.

Cholesterin

Cholesterin ist ein Sterol, das einen Steroidkern mit vier Ringen und eine Hydroxylgruppe enthält. Im Körper liegt es in freier Form und in Form eines Esters mit Linol- oder Ölsäure vor. Cholesterinester werden hauptsächlich im Plasma durch die Wirkung des Enzyms Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LHAT) gebildet..

Freies Cholesterin ist Bestandteil aller Zellmembranen, es ist notwendig für die Synthese von Steroid- und Sexualhormonen, die Bildung von Galle. Cholesterinester kommen hauptsächlich in der Nebennierenrinde, im Plasma und in atheromatösen Plaques sowie in der Leber vor. Normalerweise wird Cholesterin in Zellen, hauptsächlich in der Leber, unter Beteiligung des Enzyms Beta-Hydroxymethylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase) synthetisiert. Seine Aktivität und die Menge an synthetisiertem endogenem Cholesterin in der Leber sind umgekehrt proportional zum Plasmacholesterin, was wiederum von der Absorption von (exogenem) Lebensmittelcholesterin und der Reabsorption von Gallensäuren abhängt, die die Hauptmetaboliten von Cholesterin sind.

Normalerweise variiert der Gesamtplasmacholesterinspiegel zwischen 4,0 und 5,2 mmol / l, steigt jedoch im Gegensatz zum Triglyceridspiegel nach dem Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln nicht stark an.

Low Density Lipoproteine ​​(LDL): Was ist die Norm, wie kann die Rate reduziert werden?

LDL (Lipoproteine ​​niedriger Dichte) wird nicht versehentlich als "schlechtes Cholesterin" bezeichnet. Durch Verstopfen der Blutgefäße mit Blutgerinnseln (bis zur vollständigen Blockade) erhöhen sie das Risiko für Arteriosklerose mit den schwerwiegendsten Komplikationen: Myokardinfarkt, koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und Tod erheblich.

LDL - was ist das?

Lipoproteine ​​niedriger Dichte sind das Ergebnis eines Lipoproteinstoffwechsels mit sehr niedriger und mittlerer Dichte. Das Produkt enthält eine wichtige Komponente: Apolipoprotein B100, das als Bindeglied für den Kontakt mit Zellrezeptoren und die Fähigkeit, in dieses einzudringen, dient.

Diese Art von Lipoprotein wird im Blut unter Verwendung des Enzyms Lipoproteinlipase und teilweise in der Leber unter Beteiligung der Leberlipase synthetisiert. Der LDL-Kern besteht zu 80% aus Fett (hauptsächlich Cholesterinester)..

Die Hauptaufgabe von LDL ist die Abgabe von Cholesterin an periphere Gewebe. Während des normalen Betriebs liefern sie Cholesterin an die Zelle, wo es zur Bildung einer starken Membran verwendet wird. Dies führt zu einer Abnahme des Blutgehalts..

In der Zusammensetzung des Produkts:

  1. 21% Protein;
  2. 4% Triglycerine;
  3. 41% der Cholesterinester;
  4. 11% freies Cholesterin.

Wenn LDL-Rezeptoren nicht richtig funktionieren, peelen Lipoproteine ​​die Blutgefäße und sammeln sich im Bett an. Auf diese Weise entwickelt sich Arteriosklerose, deren Hauptzeichen eine Verengung des Lumens in den Gefäßen und Unterbrechungen des Kreislaufsystems ist.

Der pathologische Prozess führt zu schwerwiegenden Folgen in Form von ischämischer Herzkrankheit, Herzinfarkt, altersbedingter Demenz und Schlaganfall. Atherosklerose entwickelt sich in jedem Organ - Herz, Gehirn, Augen, Magen-Darm-Trakt, Nieren, Beine.

Von allen Arten von Lipoproteinen ist LDL das atherogenste, da es mehr zum Fortschreiten der Atherosklerose beiträgt..

Wem wird ein LDL-Test verschrieben?

Obligatorisches LDL bei der biochemischen Analyse von Blut muss bestimmen:

  • Junge Menschen über 20 Jahre alle 5 Jahre: Sie sollten das Ausmaß des Atheroskleroserisikos überprüfen.
  • Wenn die Analyse einen erhöhten Gesamtcholesterinspiegel ergab;
  • Personen mit einem Risiko für Herzerkrankungen (wenn die Familie Tatsachen über unerwarteten Tod, Herzinfarkt bei jungen (unter 45 Jahren) Verwandten, Koronarsyndrom aufgezeichnet hat);
  • Wenn der Blutdruck die hypertonische Schwelle von 140/90 mm Hg überschreitet;
  • Diabetiker mit Diabetes jeglicher Art und Patienten mit eingeschränkter Glukosetoleranz sollten jährlich untersucht werden.
  • Bei Fettleibigkeit mit einer weiblichen Taille von 80 cm und 94 cm - männlich;
  • Wenn Symptome von Fettstoffwechselstörungen festgestellt werden;
  • Alle sechs Monate - bei ischämischer Herzkrankheit nach Schlaganfall und Herzinfarkt, Aortenaneurysma, Beinischämie;
  • Eineinhalb Monate nach Beginn einer therapeutischen Diät oder medikamentösen Therapie zur Senkung des LDL - zur Kontrolle der Ergebnisse.

Die Norm von LDL im Blut

Es wurden zwei Methoden zur Messung des LDL-Spiegels entwickelt: indirekt und direkt. Verwenden Sie für die erste Methode die Formel: LDL = Gesamtcholesterin - HDL - (TG / 2.2). Diese Berechnungen berücksichtigen, dass Cholesterin in 3 Fraktionen vorliegen kann - mit niedriger, sehr niedriger und hoher Dichte. Um die Ergebnisse zu erhalten, werden 3 Studien durchgeführt: Gesamtcholesterin, HDL und Triglycerin. Bei diesem Ansatz besteht die Gefahr von Analysefehlern.

Eine zuverlässige Bestimmung der Konzentration von LDL-Cholesterin im Blut eines Erwachsenen ist nicht einfach. Im allgemeinen Fall wird angenommen, dass etwa 45% des Gesamtvolumens an Triglyceriden in Cholesterin-VLDL vorhanden sind. Die Formel eignet sich für Berechnungen, bei denen der Triglyceringehalt 4,5 mmol / l nicht überschreitet und keine Chylomikronen (Blutchilligkeit) vorhanden sind..

Eine alternative Methode beinhaltet die direkte Messung von LDL im Blut. Die Normen dieses Indikators bestimmen internationale Standards und sind für alle Laboratorien gleich. Im Analyseformular finden Sie sie im Abschnitt "Referenzwerte"..

So entschlüsseln Sie Ihre Ergebnisse

Alter, chronische Krankheiten, belastete Vererbung und andere Risikokriterien passen die Parameter der LDL-Norm an. Bei der Wahl einer Diät oder medizinischen Behandlung besteht die Aufgabe des Arztes darin, den LDL auf die persönliche Norm eines bestimmten Patienten zu senken!

Merkmale der individuellen Norm von LDL:

  1. Bis zu 2,5 mmol / l - für Patienten mit Herzinsuffizienz, Diabetiker, Bluthochdruckpatienten, die blutdrucksenkende Medikamente einnehmen, und auch mit einer erblichen Veranlagung (es gab Verwandte mit CVD in der Familie - Männer unter 55 Jahren, Frauen unter 65 Jahren).
  2. Bis zu 2,0 mmol / l - für Patienten, die bereits einen Schlaganfall, Herzinfarkt, Aortenaneurysma, ischämische Transistorattacken und andere schwerwiegende Folgen von Atherosklerose hatten.

Das LDL-Cholesterin im Blut bei Frauen kann in Richtung des Anstiegs geringfügig von der männlichen Norm abweichen. Kinder haben ihre eigenen Risikogruppen. Der Kinderarzt entschlüsselt solche Testergebnisse.

Wie bereite ich mich auf die Prüfung vor?

Die Analyse wird mit einem relativ guten Gesundheitszustand durchgeführt. Am Tag zuvor sollten Sie sich keine spezielle Diät verschreiben, keine Nahrungsergänzungsmittel oder Medikamente einnehmen.

Die Blutentnahme aus einer Vene erfolgt 12 Stunden nach der letzten Mahlzeit auf nüchternen Magen. Der Patient sollte in Ruhe sein: Eine Woche vor der Untersuchung können Sie nicht aktiv Sport treiben, schwere körperliche Aktivität wird nicht empfohlen.

Bei einer Verschlimmerung chronischer Erkrankungen nach einem Herzinfarkt, Operationen, Verletzungen oder nach einer chirurgischen Diagnose (Laparoscoria, Bronchosopie usw.) können Sie frühestens sechs Monate später Tests durchführen.

Bei schwangeren Frauen ist der LDL-Spiegel gesenkt, daher ist es sinnvoll, frühestens anderthalb Monate nach der Geburt des Babys zu forschen.

Die Analyse auf LDL wird parallel zu anderen Untersuchungsarten durchgeführt:

  • Ein biochemischer Bluttest bestehend aus Leber- und Nierenproben.
  • Urinanalyse
  • Allgemeine Blutuntersuchung.
  • Lipidprofil (Gesamt-CL, Triglycerine, HDL, VLDL, Apoliproteinome A und B-100, Chylomikronen,
  • atherogener Koeffizient).
  • Gesamtproteinalbumin.

Was Sie über LDL wissen müssen

Einige Lipoproteine ​​dieses Typs verlieren bei Bewegung mit dem Blutkreislauf die Fähigkeit, an ihre Rezeptoren zu binden. Die Partikelgröße von LDL beträgt nur 19-23 nm. Eine Erhöhung des Spiegels trägt zu ihrer Akkumulation im Inneren der Arterien bei.

Dieser Faktor verändert die Struktur der Blutgefäße: Ein modifiziertes Lipoprotein wird von Makrophagen absorbiert und in eine „schaumige Zelle“ verwandelt. Dieser Moment gibt den Beginn der Atherosklerose.

Diese Gruppe von Lipoproteinen weist die höchste Atherogenität auf: Mit kleinen Abmessungen dringen sie frei in Zellen ein und gehen schnell chemische Reaktionen ein.
Die LDL-Bestimmung ist typisch für hohe Triglycerinkonzentrationen..

Senkung des LDL - was bedeutet das? Folgende Faktoren können das Ergebnis beeinflussen:

  • Niedrigere Indikatoren - Schilddrüsen-Thyroxin, Östrogene und Progesteron (weibliche Hormone), essentielle Phospholipide, Vitamin C und B6, kleine Dosen alkoholischer Getränke, dosierte systematische körperliche Aktivität, ausgewogene Ernährung.
  • Und wenn HDL erhöht ist, was bedeutet das? Erhöhen Sie die Cholesterinkonzentration - B-Blocker, Östrogene, Schleifendiuretika, hormonelle Verhütungsmittel, Alkohol- und Tabakmissbrauch, übermäßiges Essen durch die Verwendung von fetthaltigen und kalorienreichen Lebensmitteln.

Ursachen von LDL

Voraussetzungen für die Senkung der LDL-Konzentrationen können sein
angeborene Pathologien des Lipidstoffwechsels:

  • Abetalipoproteinämie ist eine Stoffwechselstörung von Apolipoprotein, einem Protein, das Cholesterin an Lipoproteinpartikel bindet.
  • Die Tanger-Pathologie ist eine seltene Pathologie, wenn sich Cholesterinester in Makrophagen ansammeln, bei denen es sich um Immunzellen handelt, die zur Bekämpfung von Fremdkörpern entwickelt wurden. Symptome - Wachstum von Leber und Milz, psychische Störungen; Der Gehalt an HDL und LDL im Plasma ist nahezu Null, das Gesamtcholesterin wird gesenkt. Triacylglyceride sind leicht überteuert.
  • Hereditäre Hyperchilomikronämie - hoher Chylomikrongehalt, parallel hohe Raten von Triacylglyceriden, verringerte HDL und LDL, das Risiko einer unfreiwilligen Pankreatitis.

Wenn der LDL-Wert niedrig ist, können sekundäre Pathologien die Ursache sein:

  • Hyperthyreose - Hyperaktivität der Schilddrüse;
  • Lebererkrankungen - Hepatitis, Zirrhose, kongestive CVD mit überschüssigem Blut in der Leber;
  • Entzündungen und Infektionskrankheiten - Lungenentzündung, Mandelentzündung, Sinusitis, paratonsillärer Abszess.

Wenn der LDL-Wert erhöht ist, sollte die Ursache eine angeborene Hyperlipoproteinämie sein:

  • Hereditäre Hypercholesterinämie - Störungen des Fettstoffwechsels, hoher LDL aufgrund ihrer erhöhten Produktion und eine Verringerung der Eliminationsrate durch Zellen aufgrund von Rezeptorfunktionsstörungen.
  • Genetische Hyperlipidämie und Hyperbetalipoproteinämie - parallele Akkumulation von Triacylglycerin und Cholesterin, HDL im Blut wird gesenkt; Verbesserte Produktion von B100 - einem Protein, das Cholesterin für den Transport an Lipoproteinpartikel bindet.
  • Hypercholesterinämie aufgrund eines Anstiegs des Gesamtcholesterins im Blut mit einer Kombination aus genetischen und erworbenen Ursachen (schlechte Gewohnheiten, Essverhalten, Bewegungsmangel).
  • Angeborene Pathologie von Apolipoprotein in Verbindung mit einer gestörten Proteinsynthese. Die Entzugsrate von HDL aus dem Gewebe sinkt, sein Gehalt im Blut wächst.

Die Ursache für einen erhöhten HDL kann eine sekundäre Hyperlipoproteinämie sein in Form von:

  • Hypothyreose, gekennzeichnet durch verminderte Schilddrüsenfunktion, LDL-Zellrezeptor-Dysfunktion.
  • Erkrankungen der Nebennieren, wenn eine erhöhte Dichte von Cortisol das Wachstum von Cholesterin und Triacylglyceriden hervorruft.
  • Nephrotisches Syndrom in Form eines erhöhten Proteinverlustes, begleitet von seiner aktiven Produktion in der Leber.
  • Nierenversagen - Pyelonephritis, Glomerulonephritis.
  • Diabetes mellitus ist seine gefährlichste dekompensierte Form, wenn aufgrund von Insulinmangel die Verarbeitung von Lipoproteinen mit einem hohen Fettanteil verlangsamt wird und die Leber sie dennoch immer mehr synthetisiert.
  • Nervenanorexie.
  • Intermittierende Porphyrie, gekennzeichnet durch eine Stoffwechselstörung von Porphyrin, einem Pigment roter Blutkörperchen.

Prävention der Auswirkungen eines HDL-Ungleichgewichts

Wie man erhöhten HDL behandelt?

Die Grundlage für die Stabilisierung der LDL-Indikatoren ist die Umstrukturierung des Lebensstils:

  • Änderung des Essverhaltens hin zu einer kalorienarmen Ernährung mit minimalem Fettgehalt.
  • Gewichtskontrolle, Maßnahmen zur Normalisierung.
  • Systematisches Aerobic-Training.

Die richtige Ernährung (Aufnahme von Kalorien aus fetthaltigen Lebensmitteln - nicht mehr als 7%) und ein aktiver Lebensstil können den LDL-Wert um 10% senken.

Wie kann LDL normalisiert werden, wenn die LDL-Indikatoren innerhalb von zwei Monaten nach Einhaltung dieser Bedingungen nicht das gewünschte Niveau erreicht haben? In solchen Fällen werden Medikamente verschrieben - Lovastatin, Atorvastatin, Simvastatin und andere Statine, die ständig unter ärztlicher Aufsicht eingenommen werden müssen..

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"Sehr schlechtes" Cholesterin

Zu den 5 Hauptträgern des Cholesterins gehören Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL), die über maximale Atheronfähigkeiten verfügen. Sie werden in der Leber synthetisiert, die Größe der Protein-Fett-Substanz beträgt 30 bis 80 nm.

Da Blut bis zu 90% Wasser enthält, benötigen Fette eine „Verpackung“ - Protein für den Transport. Die Menge an Protein und Fett in Lipoproteinen und gibt deren Dichte an.

Je größer die Lipoproteine ​​sind, desto höher ist ihr Fettgehalt und damit die Gefahr für die Blutgefäße. Aus diesem Grund sind VLDLPs das „schlechteste“ aller Analoga. Sie provozieren die schwerwiegenden Folgen der Atherosklerose (Herzinfarkt, koronare Herzkrankheit, Schlaganfall)..

Im Rahmen von VLDL:

  • 10% Protein;
  • 54% Triglyceride;
  • 7% freies Cholesterin;
  • 13% verestertes Cholesterin.

Ihr Hauptzweck ist der Transport von Triglycerid und Cholesterin, die in der Leber produziert werden, zu Fett und Muskeln. VLDLPs liefern Fett und bilden ein leistungsfähiges Energiedepot im Blut, da ihre Verarbeitung die meisten Kalorien liefert.

In Kontakt mit HDL geben sie Triglyceride und Phospholipide und nehmen Cholesterinester. So wird VLDL in eine Art Lipoproteine ​​mit mittlerer Dichte umgewandelt, von denen eine hohe Rate Atherosklerose, CVD und Hirnkatastrophen bedroht.

Ihre Blutkonzentration wird nach den gleichen Formeln gemessen, die Norm für VLDL liegt bei bis zu 0,77 mmol / l. Die Ursachen für Abweichungen von der Norm ähneln den Voraussetzungen für Schwankungen von LDL und Triglyceriden.

Wie man "schlechtes" Cholesterin neutralisiert - Rat der Biowissenschaftlerin Galina Grossman in diesem Video

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