Zerebrale Anatomie

Die Blutversorgung des Gehirns erfolgt über zwei Paare der Hauptgefäße des Kopfes - die A. carotis interna und die A. vertebralis, die sich von den Ästen des Aortenbogens aus erstrecken.

Die Hauptarterien des Kopfes betreten Sie die Höhle des Schädels und sind unterteilt in Hirnarterien. Die Hirnarterien und ihre Äste bilden zwei grundlegend unterschiedliche Struktursysteme, die das Gehirn versorgen:

1. Das arterielle Netzwerk in der Arachnoidalmembran, von dem sich Schleifen erstrecken und normalerweise rechtwinklig in radialer Richtung in die Gehirnsubstanz sinken, besteht aus zwei Arten von intrazerebralen Arterien - kurz, verzweigt in der Kortikalis und lang - in der darunter liegenden weißen Substanz des Gehirns.

2. Das Gefäßsystem der subkortikalen Formationen, des Zwischenhirns und des Hirnstamms wird durch Arterien dargestellt, die sich direkt von den Gefäßen der Basis des Gehirns erstrecken und in die Tiefen der Substanz des Gehirns eintauchen.

Die intrazerebralen Arterien beider Systeme, die zahlreiche Äste in der Substanz des Gehirns abgeben, bilden eine kontinuierliche Gefäßkapillarnetzwerk. Aus dem postkapillären Netzwerk des Kortex und der weißen Substanz des Gehirns fließt der größte Teil des Blutes hinein oberflächliches venöses Netzwerk, befindet sich in der Arachnoidalmembran und aus dem Bereich der subkortikalen Formationen in tiefe Venen des Gehirns.

Ferner tritt der Blutabfluss in auf Nebenhöhlen, eingebettet in die Dura Mater und dann - in innere Yarminvenen und teilweise in äußere Yarminvenen.

Das arterielle System des Hirnstamms bildet kein oberflächliches Gefäßnetzwerk, ist jedoch aufgrund des Vorhandenseins einer großen Anzahl von Anastomosen kontinuierlich. Seine konstituierenden Gefäße werden durch Äste der Haupt- und Wirbelarterien dargestellt. Zahlreiche paramedianische Arterien versorgen die anteromedialen Abschnitte über ihre gesamte Länge mit Blut, und die kurzen und langen umhüllenden Arterien versorgen die lateralen und posterioren Abschnitte des Hirnstamms (Abb. 1). Letztere, die mit den gleichen Arterien der gegenüberliegenden Seite sowie untereinander und mit den entsprechenden Arterien der gegenüberliegenden Seite sowie untereinander und mit den entsprechenden Arterien ihrer Seite anastomosieren, bilden um den Hirnstamm eine Reihe von Gefäßringen mit intraterminalen Arterien, die sich von ihnen in radialer Richtung erstrecken. In der Substanz des Gehirns bilden sie die funktionellen Einheiten der Mikrovaskulatur: Arteriolen, präkapilläre Arteriolen, Kapillaren, postkapilläre Venolen und Venen.

Gehirnblutzirkulation

Gehirnblutzirkulation - Durchblutung im zerebralen Gefäßsystem. Die Blutversorgung des Gehirns ist intensiver als bei allen anderen Organen: Ca. 15% des Blutes, das während des Herzzeitvolumens in den Lungenkreislauf gelangt, fließt durch die Blutgefäße des Gehirns (sein Gewicht beträgt nur 2% des Körpergewichts eines Erwachsenen). Ein extrem hoher zerebraler Blutfluss sorgt für die höchste Intensität von Stoffwechselprozessen im Gehirngewebe. Diese Blutversorgung des Gehirns bleibt während des Schlafes erhalten. Die Stoffwechselrate im Gehirn wird auch durch die Tatsache belegt, dass 20% des aus der Umwelt absorbierten Sauerstoffs vom Gehirn verbraucht und für oxidative Prozesse in diesem verwendet werden..

Inhalt

PHYSIOLOGIE

Das Kreislaufsystem des Gehirns sorgt für eine perfekte Regulierung der Blutversorgung seiner Gewebeelemente sowie für die Kompensation von zerebralen Blutflussstörungen. Das Gehirn (siehe) einer Person wird gleichzeitig von vier Hauptarterien mit Blut versorgt - gepaarten inneren Karotis und Wirbel, die durch breite Anastomosen im Bereich des arteriellen (Willis) Kreises des Großhirns verbunden sind (tsvetn. Abb. 4). Unter normalen Bedingungen vermischt sich das Blut hier nicht und gelangt ipsilateral von jeder A. carotis interna (siehe) in den Gehirnhälften und von Wirbeltieren - hauptsächlich in Teile des Gehirns, die sich in der hinteren Schädelgrube befinden.

Die Hirnarterien sind nicht elastische, sondern muskulöse Gefäße mit reichlich adrenerger und cholinerger Innervation. Wenn sie ihr Lumen über einen weiten Bereich verändern, können sie an der Regulierung der Blutversorgung des Gehirns teilnehmen.

Gepaarte vordere, mittlere und hintere Hirnarterien, die vom Arterienkreis abzweigen, sich verzweigen und anastomosieren, bilden ein komplexes System von Arterien der Pia Mater (Pialarterien), das eine Reihe von Merkmalen aufweist: Verzweigung dieser Arterien (bis zum kleinsten, Durchmesser 50 μm oder weniger) ) befinden sich auf der Oberfläche des Gehirns und regulieren die Blutversorgung extrem kleiner Bereiche; Jede Arterie liegt in einem relativ breiten Kanal des Subarachnoidalraums (siehe Gehirnmembranen), und daher kann ihr Durchmesser stark variieren. Die Arterien der Pia Mater liegen auf den anastomosierenden Venen. Von den kleinsten Arterien der Pia Mater verzweigen sich radiale Arterien in der Dicke des Gehirns; Sie haben keinen freien Raum um die Wände und sind nach experimentellen Daten am wenigsten aktiv in Bezug auf die Änderung des Durchmessers bei der Regulierung der Gehirnzirkulation. Interarterielle Anastomosen in der Dicke des Gehirns fehlen.

Das Kapillarnetzwerk in der Dicke des Gehirns ist kontinuierlich. Seine Dichte ist umso größer, je intensiver der Stoffwechsel in Geweben ist, daher ist er in grauer Substanz viel dicker als in weißer. In jedem Teil des Gehirns ist das Kapillarnetzwerk durch spezifische Architektur gekennzeichnet..

Venöses Blut fließt von den Kapillaren des Gehirns in das weit anastomosierende Venensystem sowohl der Pia Mater (Pialvenen) als auch der großen Hirnvene (Galenvene). Im Gegensatz zu anderen Körperteilen erfüllt das Venensystem des Gehirns keine kapazitiven Funktionen.

Weitere Informationen zur Anatomie und Histologie der Blutgefäße des Gehirns finden Sie unter Gehirn.

Die Regulation des Gehirnkreislaufs erfolgt durch ein perfektes physiologisches System. Regulatorische Effekte sind die wichtigsten intrazerebralen Arterien und Arterien der Pia Mater, die durch spezifische funktionelle Merkmale gekennzeichnet sind.

Im Diagramm sind vier Arten der Regulierung von M. bis. Gezeigt.

Wenn sich das Niveau des Gesamtblutdrucks innerhalb bestimmter Grenzen ändert, bleibt die Intensität des zerebralen Blutflusses konstant. Die Regulierung des konstanten Blutflusses im Gehirn bei Schwankungen des Gesamtblutdrucks erfolgt aufgrund einer Änderung des Widerstands in den Arterien des Gehirns (zerebrovaskulärer Widerstand), die sich mit steigendem Gesamtblutdruck verengt und bei Abnahme ausdehnt. Zunächst wurde angenommen, dass Gefäßverschiebungen auf Reaktionen der glatten Arterienmuskulatur auf unterschiedliche Dehnungsgrade ihrer Wände durch intravaskulären Druck zurückzuführen sind. Diese Art der Regulierung wird als Autoregulation oder Selbstregulation bezeichnet. Das Niveau des erhöhten oder erniedrigten Blutdrucks, bei dem der zerebrale Blutfluss von Krom nicht mehr konstant ist, wird als oberer bzw. unterer Rand der Autoregulation des zerebralen Blutflusses bezeichnet. Experimentelle und Keilarbeiten haben gezeigt, dass die Autoregulation des zerebralen Blutflusses eng mit neurogenen Einflüssen zusammenhängt, die die oberen und unteren Grenzen seiner Autoregulation verschieben können. Die Hauptarterien und Arterien der Pia Mater sind die Auswirkungen dieser Art der Regulation im arteriellen System des Gehirns. Aktive Reaktionen auf Rykh halten einen konstanten Blutfluss im Gehirn aufrecht, wenn sich der Gesamtblutdruck ändert.

Ms Regulierung zu. Bei Änderung der Gaszusammensetzung des Blutes besteht, dass sich der zerebrale Blutfluss bei Erhöhung des CO-Gehalts verstärkt2 und mit abnehmendem O.2 im arteriellen Blut und nimmt mit ihrem inversen Verhältnis ab. Der Einfluss von Blutgasen auf den Tonus der Arterien des Gehirns kann nach Ansicht mehrerer Autoren auf humorale Weise erfolgen: Bei Hyperkapnie (siehe) und Hypoxie (siehe) steigt die H + -Konzentration im Gehirngewebe, das Verhältnis zwischen HCO ändert sich3 - und CO2, Dies wirkt sich zusammen mit anderen biochemischen Faktoren direkt auf den Stoffwechsel der glatten Muskeln aus und führt zu einer Erweiterung der Arterien. Der neurogene Mechanismus spielt auch eine wichtige Rolle bei der Wirkung dieser Gase auf die Gefäße des Gehirns, Chemorezeptoren der Karotissinus und anscheinend andere Gehirngefäße, die am Rum beteiligt sind..

Die Beseitigung von überschüssigem Blutvolumen in den Gefäßen des Gehirns ist notwendig, da sich das Gehirn in einem hermetisch geschlossenen Schädel befindet und seine übermäßige Blutfüllung zu einem Anstieg des Hirndrucks (siehe) und zu einer Kompression des Gehirns führt. Ein übermäßiges Blutvolumen kann auftreten, wenn der Blutabfluss aus den Venen des Gehirns und der übermäßige Blutfluss aufgrund der Ausdehnung der Arterien der Pia Mater, beispielsweise bei Erstickung (siehe) und bei postischämischer Hyperämie (siehe Hyperämie), schwierig sind. Es gibt Hinweise darauf, dass die regulatorischen Effektoren die Gehirnarterien des Gehirns sind, die aufgrund einer Reizung der Barorezeptoren der Gehirnvenen oder Arterien der Pia Mater reflexartig verengt werden und den Blutfluss zum Gehirn begrenzen.

Die Regulierung einer angemessenen Blutversorgung des Gehirngewebes liefert eine Entsprechung zwischen der Intensität des Blutflusses im Mikrozirkulationssystem (siehe) und der Stoffwechselrate im Gehirngewebe. Diese Regulation erfolgt mit einer Änderung der Stoffwechselrate im Gehirngewebe, beispielsweise einer starken Zunahme seiner Aktivität, und mit einer primären Änderung des Blutflusses in das Gehirngewebe. Die Regulation erfolgt lokal, und ihr Effektor sind kleine Arterien der Pia Mater, um den Blutfluss in vernachlässigbaren Bereichen des Gehirns zu kontrollieren. Die Rolle kleinerer Arterien und Arteriolen für die Dicke des Gehirns ist nicht bekannt. Das Lumenmanagement von arteriellen Effektoren bei der Regulierung des zerebralen Blutflusses wird nach Ansicht der meisten Autoren auf humorale Weise durchgeführt, d. H. Unter direkter Wirkung von Stoffwechselfaktoren, die sich im Gehirngewebe ansammeln (Wasserstoff, Kalium, Adenosinionen). Einige experimentelle Daten weisen auf einen neurogenen Mechanismus der (lokalen) Vasodilatation im Gehirn hin.

Arten der Regulation der Gehirnzirkulation. Die Regulierung des zerebralen Blutflusses mit einer Änderung des Gesamtblutdrucks (III) und einer übermäßigen Blutversorgung der Gefäße des Gehirns (IV) erfolgt durch die Hauptarterien des Gehirns. Wenn sich der Gehalt an Sauerstoff und Kohlendioxid im Blut (II) ändert und die Blutversorgung des Gehirns nicht ausreicht (I) kleine Arterien der Pia Mater sind in der Verordnung enthalten.

FORSCHUNGSMETHODEN DES HIRNBLUTES

Mit der Keti-Schmidt-Methode können Sie den Blutfluss im gesamten Gehirn einer Person bestimmen, indem Sie die Sättigungsrate (Sättigung) des Gehirngewebes mit einem Inertgas messen (normalerweise nach Einatmen kleiner Mengen Lachgas). Die Sättigung des Gehirngewebes wird durch Bestimmung der Gaskonzentration in Proben von venösem Blut hergestellt, die aus dem Vena jugularis entnommen werden. Mit dieser (quantitativen) Methode können Sie den durchschnittlichen Blutfluss des gesamten Gehirns nur diskret bestimmen. Es wurde festgestellt, dass die Intensität des zerebralen Blutflusses bei einer gesunden Person in 1 Minute ungefähr 50 ml Blut pro 100 g Hirngewebe beträgt.

Die Klinik verwendet eine direkte Methode, mit der Sie mithilfe der Clearance (Reinigungsrate) von radioaktivem Xenon (133 Xe) oder Wasserstoffgas quantitative Daten zum zerebralen Blutfluss in kleinen Bereichen des Gehirns erhalten können. Das Prinzip der Methode besteht darin, dass das Gehirngewebe mit leicht diffundierenden Gasen gesättigt ist (Lösung 133 Xe wird normalerweise in die Arteria carotis interna eingeführt und Wasserstoff wird eingeatmet). Mit Hilfe geeigneter Detektoren (für 133Xe werden sie über der Oberfläche des intakten Schädels platziert, für Wasserstoffplatin oder Goldelektroden werden in jeden Bereich des Gehirns injiziert) wird die Geschwindigkeit der Reinigung des Gehirngewebes von Gas bestimmt, wobei die Kante proportional zur Intensität des Blutflusses ist.

Direkte (aber nicht quantitative) Methoden umfassen die Methode zur Bestimmung von Veränderungen des Blutvolumens in oberflächlich gelegenen Gefäßen des Gehirns unter Verwendung von Radionukliden, mit denen Plasmaproteine ​​markiert sind; während Radionuklide nicht durch die Wände der Kapillaren in das Gewebe diffundieren. Radioaktives Jod-markiertes Blutalbumin ist besonders verbreitet..

Die Rheoenzephalographie (siehe) ist eine weit verbreitete indirekte Methode zur Untersuchung des zerebralen Blutflusses. Unter Verwendung von an der Schädeloberfläche angebrachten Elektroden wird die Leitfähigkeit der Kante bestimmt, wobei wiederum die offene Füllung der Gefäße, die mit jeder Pulswelle variiert, abhängt. Indem Sie diesen Parameter kontinuierlich registrieren, können Sie eine Schlussfolgerung über den Blutfluss und den Zustand der Wände der Gefäße des Gehirns ziehen.

PATHOLOGISCHE PHYSIOLOGIE

Die Hauptstrukturelemente des Gehirns - Neurozyten - sind die empfindlichsten Zellen des Körpers für Durchblutungsstörungen. Es reicht aus, um den Blutfluss im Gehirngewebe für einige Sekunden vollständig zu stoppen, so dass die Funktion der Neurozyten beeinträchtigt wird. Nach einigen Minuten treten irreversible Veränderungen auf. Durchblutungsstörungen sind die häufigste Ursache für verschiedene Hirnschäden..

Störungen des zerebralen Blutflusses sind hl. arr. bei Patol Veränderungen seiner Intensität (Schwächung oder Verstärkung), deren häufigste Ursachen Veränderungen des arteriovenösen Druck- und Widerstandsunterschieds in den Gefäßen des Gehirns sind (siehe Hämodynamik).

Der Grund für die Abnahme der Intensität des zerebralen Blutflusses ist eine Abnahme der arteriovenösen Druckdifferenz aufgrund einer Abnahme des Gesamtblutdrucks oder einer Zunahme des gesamten Venendrucks (siehe), wobei die arterielle Hypotonie die Hauptrolle spielt (siehe arterielle Hypotonie). Der Gesamtblutdruck kann stark abfallen und der Gesamtvenendruck steigt weniger häufig und weniger signifikant an. Eine Abnahme der Intensität des zerebralen Blutflusses kann auch durch eine Zunahme des Widerstands in den Gefäßen des Gehirns verursacht werden, die von Gründen wie Atherosklerose (siehe), Thrombose (siehe) oder Angiospasmus (siehe) bestimmter Hirnarterien abhängen kann. Eine Abnahme der Intensität des zerebralen Blutflusses kann von der intravaskulären Aggregation von Blutzellen abhängen (siehe Aggregation von roten Blutkörperchen). Die arterielle Hypotonie, die den Blutfluss im gesamten Gehirn schwächt, führt bei den sogenannten Patienten zu der größten Abnahme ihrer Intensität. Bereiche der angrenzenden Blutversorgung, in denen der intravaskuläre Druck am stärksten abfällt. Bei der Verengung oder dem Verschluss einzelner Arterien des Gehirns werden ausgeprägte Veränderungen des Blutflusses in der Mitte der Becken der entsprechenden Arterien beobachtet. Sekundäres Patol, Veränderungen im Gefäßsystem des Gehirns, z. B. Veränderungen in der Reaktivität von Hirnarterien während Ischämie (verengende Reaktionen als Reaktion auf vasodilatatorische Effekte), nicht reparierter Blutfluss zum Hirngewebe nach Ischämie oder insbesondere arterieller Krampf im Bereich der Extravasation von Blut Subarachnoidalblutung. Ein Anstieg des Venendrucks im Gehirn, der eine weniger wichtige Rolle bei der Schwächung der Intensität des zerebralen Blutflusses spielt, kann einen unabhängigen Wert haben, wenn er zusätzlich zur Erhöhung des gesamten Venendrucks durch lokale Ursachen verursacht wird, die zu Schwierigkeiten beim Abfluss von venösem Blut aus dem Schädel führen (Thrombose oder Tumor). Gleichzeitig gibt es Phänomene einer venösen Stagnation des Blutes im Gehirn, die zu einer Erhöhung der Blutversorgung des Gehirns führen, was zu einem Anstieg des Hirndrucks (siehe Hypertensives Syndrom) und zur Entwicklung eines Hirnödems (siehe Schwellung und Schwellung des Gehirns) beiträgt..

Patol, eine erhöhte Intensität des zerebralen Blutflusses kann von einem Anstieg des Gesamtblutdrucks abhängen (siehe arterielle Hypertonie) und kann auf eine primäre Dilatation (Patol, Vasodilatation) der Arterien zurückzuführen sein; dann tritt es nur in den Bereichen des Gehirns auf, in denen die Arterien erweitert sind. Patol, eine Erhöhung der Intensität des zerebralen Blutflusses kann zu einem Anstieg des intravaskulären Drucks führen. Wenn die Gefäßwände pathologisch verändert sind (siehe Arteriosklerose) oder arterielle Aneurysmen vorliegen, kann ein plötzlicher und starker Anstieg des Gesamtblutdrucks (siehe Krise) zu Blutungen führen. Patol, eine Zunahme der Intensität des zerebralen Blutflusses, kann von einer regulatorischen Reaktion der Arterien begleitet sein - ihrer Verengung, und bei einem starken Anstieg des Gesamtblutdrucks kann dies sehr signifikant sein. Wenn jedoch der Funktionszustand der glatten Muskeln der Arterien so verändert wird, dass der Kontraktionsprozess verbessert wird und der Entspannungsprozess im Gegenteil verringert wird, tritt als Reaktion auf einen Anstieg des Gesamtblutdrucks ein Vasokonstriktionspatol wie Angiospasmus auf (siehe). Diese Phänomene sind am ausgeprägtesten bei einem kurzfristigen Anstieg des Gesamtblutdrucks. Bei Verstößen gegen die Blut-Hirn-Schranke mit einer Tendenz zu Hirnödemen führt ein Druckanstieg in den Kapillaren zu einem starken Anstieg der Wasserfiltration aus dem Blut in das Hirngewebe, wo es verzögert wird, was zu einem Hirnödem führt. Eine Erhöhung der Intensität des zerebralen Blutflusses ist besonders gefährlich, wenn zusätzliche Faktoren (traumatische Hirnverletzung, schwere Hypoxie) zur Entwicklung von Ödemen beitragen.

Kompensationsmechanismen sind ein unverzichtbarer Bestandteil des Symptomkomplexes, der jede Verletzung von M. bis charakterisiert. Darüber hinaus wird die Kompensation durch dieselben Regulationsmechanismen durchgeführt, die unter normalen Bedingungen funktionieren, aber intensiver sind.

Bei einem Anstieg oder Abfall des Gesamtblutdrucks erfolgt die Kompensation durch Veränderung des Widerstands im Gefäßsystem des Gehirns, wobei die Hauptzerebralarterien (innere Karotis- und Wirbelarterien) die Hauptrolle spielen. Wenn sie keine Kompensation bieten, ist die Mikrozirkulation nicht mehr ausreichend und die Arterien der Pia Mater sind an der Regulierung beteiligt. Bei einem raschen Anstieg des Gesamtblutdrucks funktionieren diese Kompensationsmechanismen möglicherweise nicht sofort, und dann steigt die Intensität des zerebralen Blutflusses mit allen möglichen Konsequenzen stark an. In einigen Fällen können Kompensationsmechanismen perfekt und sogar bei hron, Hypertonie, funktionieren, wenn der Gesamtblutdruck über einen beträchtlichen Zeitraum stark ansteigt (280-300 mm Hg); Die Intensität des zerebralen Blutflusses bleibt normal und Neurovol, Verstöße treten nicht auf.

Mit einer Abnahme des Gesamtblutdrucks können Kompensationsmechanismen auch die normale Intensität des zerebralen Blutflusses aufrechterhalten, und je nach Grad der Perfektion ihrer Arbeit können die Grenzen der Kompensation für verschiedene Personen unterschiedlich sein. Bei perfekter Kompensation wird die normale Intensität des zerebralen Blutflusses beobachtet, wenn der Gesamtblutdruck sogar auf 30 mmHg abfällt. Art., Während gewöhnlich die untere Grenze der Autoregulation des zerebralen Blutflusses als Blutdruck angesehen wird, der nicht niedriger als 55-60 mm Hg ist. st.

Bei einem Anstieg des Widerstands in bestimmten Arterien des Gehirns (mit Embolie, Thrombose, Angiospasmus) wird eine Kompensation aufgrund des kollateralen Blutflusses durchgeführt. Die Entschädigung wird in diesem Fall durch folgende Faktoren sichergestellt:

1. Das Vorhandensein von arteriellen Gefäßen, durch die ein kollateraler Blutfluss durchgeführt werden kann. Das arterielle System des Gehirns enthält eine Vielzahl von Kollateralwegen in Form von breiten Anastomosen des Arterienkreises sowie zahlreiche interarterielle Makro- und Mikroanastomosen im arteriellen System der Pia Mater. Die Struktur des arteriellen Systems ist jedoch individuell, Entwicklungsstörungen sind häufig, insbesondere im arteriellen (Willis) Kreis. Die kleinen Arterien in der Dicke des Gehirngewebes weisen keine arteriellen Anastomosen auf, und obwohl das Kapillarnetzwerk im gesamten Gehirn kontinuierlich ist, kann es keinen kollateralen Blutfluss zu benachbarten Gewebeschnitten bereitstellen, wenn der Blutfluss von den Arterien zu ihnen beeinträchtigt ist.

2. Der Anstieg des Druckabfalls in den kollateralen Arterienwegen bei Behinderung des Blutflusses in einer bestimmten Hirnarterie (hämodynamischer Faktor).

3. Aktive Expansion von Kollateralarterien und kleinen Arterienästen bis zur Peripherie vom Ort des Verschlusses des Lumens der Arterie. Diese Vasodilatation ist anscheinend eine Manifestation der Regulierung einer angemessenen Blutversorgung des Gehirngewebes: Sobald ein Defizit im Blutfluss in das Gewebe vorliegt, beginnt der physiologische Mechanismus, der die Erweiterung der Arterienäste verursacht, die zu diesem Mikrozirkulationssystem führen, zu wirken. Infolgedessen nimmt der Widerstand gegen den Blutfluss in den Kollateralpfaden ab, was zum Blutfluss in den Bereich mit geringer Blutversorgung beiträgt.

Die Wirksamkeit des kollateralen Blutflusses in den Bereich geringer Blutversorgung variiert von Person zu Person. Die Mechanismen, die in Abhängigkeit von bestimmten Bedingungen einen kollateralen Blutfluss gewährleisten, können verletzt werden (sowie andere Mechanismen der Regulierung und Kompensation). Die Fähigkeit der Kollateralarterien, sich während sklerotischer Prozesse in ihren Wänden auszudehnen, nimmt ab, was den kollateralen Blutfluss in den Bereich einer beeinträchtigten Blutversorgung verhindert.

Kompensationsmechanismen sind durch Dualität gekennzeichnet, d. H. Die Kompensation einiger Störungen verursacht andere Kreislaufstörungen. Beispielsweise kann während der Wiederherstellung des Blutflusses in Gehirngewebe, bei dem ein Mangel an Blutversorgung aufgetreten ist, eine postischämische Hyperämie auftreten, wenn die Mikrozirkulationsintensität signifikant höher sein kann als das Niveau, das erforderlich ist, um Stoffwechselprozesse im Gewebe sicherzustellen, d. H. Eine übermäßige Durchblutung tritt auf, Beitrag insbesondere zur Entwicklung eines postischämischen Hirnödems.

Bei ausreichender Exposition und Pharmakol-Exposition kann eine perverse Reaktivität der Arterien des Gehirns beobachtet werden. Das "intrazerebrale Raub" -Syndrom basiert also auf der normalen vasodilatatorischen Reaktion gesunder Gefäße, die den ischämischen Fokus des Gehirngewebes umgeben, und auf dem Fehlen solcher Gefäße in den betroffenen Arterien im Fokus der Ischämie, wodurch das Blut vom ischämischen Fokus auf gesunde Gefäße umverteilt wird und die Ischämie verstärkt wird.

PATHOLOGISCHE ANATOMIE VON HIRNBLUT-ZIRKULATIONSSTÖRUNGEN

Morphol. Die Anzeichen einer Störung von M. in Form von fokalen und diffusen Veränderungen, Schweregrad und Lokalisation der Erkrankung sind vielfältig und hängen weitgehend von der Grunderkrankung und den direkten Mechanismen der Entwicklung von Kreislaufstörungen ab. Es gibt drei Hauptformen von Verstößen

M. K.: Blutungen (hämorrhagischer Schlaganfall), Hirninfarkte (ischämischer Schlaganfall) und multiple kleinfokale Veränderungen verschiedener Arten von Hirnsubstanz (vaskuläre Enzephalopathie).

Schlaganfall (siehe) - M. akute Störung zu., Begleitet von fokalen Hirnverletzungen und anhaltendem Nevrol, Symptome. Ein hämorrhagischer Schlaganfall wird durch eine Gehirnblutung aus pathologisch veränderten Gefäßen verursacht, üblicherweise vor dem Hintergrund einer arteriellen Hypertonie oder einer Blutung in die Gehirnsubstanz oder unter deren Membranen infolge eines Bruchs angeborener arterieller oder arteriovenöser Aneurysmen (siehe Aneurysma der Gehirngefäße). Hirnblutungen können auch bei Schädelverletzungen oder Blutgefäßrupturen durch einen Gehirntumor auftreten..

Bei unzureichender Durchblutung der Hirnregionen tritt eine fokale Ischämie auf (siehe), gefolgt von der Entwicklung eines Hirninfarkts.

Bei der vaskulären Enzephalopathie (siehe) werden mehrere kleine Herde mit oft unterschiedlichem Charakter und unterschiedlicher Verschreibung aufgedeckt: Stellen mit Neurozytenprolaps, kleine Blutungen, kleine frische und organisierte Herde mit vollständiger und unvollständiger Nekrose, gliomesodermale Narben und kleine Zysten. Einige dieser Veränderungen können nur durch mikroskopische Untersuchung festgestellt werden. Oft manifestiert sich ihre Entwicklung klinisch in Form von zerebrovaskulären Unfällen oder vorübergehenden M.-Störungen. K. Typischerweise werden solche Durchblutungsstörungen bei Hypertonie und sekundärer arterieller Hypertonie beobachtet. Während der Krisenzeit nimmt die Durchlässigkeit der Wände kleiner Blutgefäße stark zu, was zur Entwicklung von Hirnödemen, Plasmorrhagie (siehe) mit der Bildung von Herden perivaskulärer Enzephalolyse sowie kleinen perivaskulären Blutungen führt. Wenn diese Blutungen organisiert sind, tritt eine Glia-Reaktion auf, Makrophagen erscheinen, die die Zerfallsprodukte von Blut und Gewebe absorbieren, Hämosiderin wird gebildet; Infolgedessen wird eine kleine gliomesodermale Narbe oder Zyste gebildet, die Blutpigmente enthält. Das Auftreten multipler diapedetischer Blutungen mit einer ähnlichen Dynamik ist bei anderen Krankheiten und Zuständen möglich, die mit einer beeinträchtigten Durchlässigkeit der Gefäßwände verbunden sind (hämorrhagische Diathese, Blutkrankheiten, Urämie, einige Infektionen, Intoxikation und Vitaminmangel). Bei wiederholten Krisen verengt sich das Lumen der kleinen Arterien und Arteriolen infolge der Plasmaimprägnierung der Gefäßwände; Eine zusätzliche Verengung bis zum vollständigen Schließen des Lumens ist auf die Proliferation der inneren Membran zurückzuführen. Dies ist die Ursache für Hypoxie und das Auftreten einer kleinen fokalen Nekrose (Mikroinfarkt). Herde können in verschiedenen Entwicklungsstadien beobachtet werden: Herde mit Neurozyten in der ischämischen Phase, organisierte Herde mit körnigen Kugeln und Mastastrozyten, organisierte Herde in Form von gliomesodermalen Narben und Zysten, die keine Blutpigmente enthalten. Kleine Zysten (Lücken), die nach Herzinfarkten (seltener nach Blutungen) auftreten, können mehrfach sein; Sie befinden sich häufig symmetrisch in den subkortikalen Knoten, der weißen Substanz der Hemisphären, dem Thalamus und der Waroliumbrücke. Diese besondere Form der Gefäßpathologie wird als lakunarer Zustand (Status lacunaris) bezeichnet..

Atherosklerose der Gehirngefäße kann die Ursache für die Entwicklung polymorpher kleiner fokaler Veränderungen in der Substanz des Gehirns sein: vom fokalen Ganglienzellenprolaps bis zur Entwicklung von Herden vollständiger und unvollständiger Nekrose. Ihre Lokalisierung entspricht dem Becken des veränderten Gefäßes. Häufiger entstehen sie durch den Mechanismus der zerebrovaskulären Insuffizienz. Es ist jedoch möglich, das Lumen des Gefäßes aufgrund von Obliteration oder Thrombose, seltener Mikroembolie, vollständig zu schließen. M. Störungen zu. Treffen häufiger bei älteren Menschen daher daher zusammen mit Atherosklerose (siehe) altersbedingte Veränderungen der Gefäße gefunden werden: diffuse Sklerose der Gefäßwände, Proliferation der inneren Membran, was zu einem noch engeren Lumen führt.

PATHOLOGIE

Die folgenden Krankheiten können die Ursache für M.-Störungen sein: Atherosklerose, Hypertonie, eine Kombination von Atherosklerose mit arterieller Hypertonie, Vaskulitis, Napr, rheumatischer, syphilitischer, Herzkrankheit, Blutkrankheiten usw. Erste Manifestationen von Blutversorgungsversagen unterscheiden sich durch die Art der M.-Störungen. Gehirn, akute Störungen von M. bis (vorübergehende Störungen, verschiedene Arten von Schlaganfällen, akute hypertensive Enzephalopathie usw.), Hron, M.-Insuffizienz. Die Art der Gefäßpathologie ist unterschiedlich (Blockade, Verengung des Lumens, Knicke und Aneurysmen der Gefäße usw.). ) Lokalisierung von M.'s Niederlagen auf. Es ist vielfältig (eine Hemisphäre, ein Hirnstamm, ein Kleinhirn usw.). Neben den Arterien (Karotis, Hauptarterie usw.) sind auch Gehirnvenen und Nebenhöhlen betroffen. Daher können neben arteriellen Durchblutungsstörungen auch zerebrovaskuläre Störungen im Gehirn beobachtet werden, die durch eine Schädigung der Gehirnvenen und Nebenhöhlen verursacht werden. Die Hauptnevrol, Symptome, die durch Gefäßschäden des Nervensystems verursacht werden, sind folgende: motorische Störungen (Parese, Lähmung, extrapyramidale Störungen, Koordinationsstörungen, Hyperkinesis); Empfindlichkeitsstörungen (verminderte Empfindlichkeit, manchmal Schmerzen); fokale Störungen höherer kortikaler Funktionen (Aphasie, Agraphie, Alexia usw.); epileptiforme Anfälle (allgemein, fokal); Veränderungen in Intelligenz, Gedächtnis, emotionaler Willenssphäre; psychopathologische Symptome.

Klinische Manifestationen einer zerebrovaskulären Insuffizienz

Die ersten Manifestationen einer zerebrovaskulären Insuffizienz sind ein kompensiertes Stadium der latenten zerebrovaskulären Pathologie. Die Kompensation des Defizits der Blutversorgung des Gehirns ist unzureichend, da es sich auf einem kritischen Niveau befindet und die Mechanismen der Selbstregulierung des zerebralen Blutflusses nicht immer angemessen funktionieren, was sich in einem Anstieg des Bedarfs des Gehirns an Blutfluss äußert (z. B. bei körperlicher und geistiger Belastung) und spezifischer Keil, Manifestationen, ausgedrückt in einer Reihe subjektiver Zeichen; Am charakteristischsten sind Kopfschmerzen, Schwindel, Kopfgeräusche, Gedächtnisstörungen und verminderte geistige Leistungsfähigkeit.

Akute zerebrovaskuläre Unfälle sind gekennzeichnet durch das Auftreten von Keilen, Symptomen des Nervensystems vor dem Hintergrund der bestehenden Gefäßerkrankung: Atherosklerose, Hypertonie oder arterielle Hypertonie unterschiedlichen Ursprungs, Rheuma und bestimmte andere Krankheiten. Die Krankheit ist normalerweise durch einen plötzlichen Beginn gekennzeichnet und ist durch eine signifikante Dynamik der zerebralen und lokalen Symptome einer Hirnschädigung gekennzeichnet. Berücksichtigen Sie bei der Bestimmung der Art der akuten M.-Störung den weiteren Krankheitsverlauf, die Entwicklungsrate der Neurovole, die Symptome, ihre Merkmale und den Schweregrad.

Vorübergehende M.-Störungen werden unterschieden: zerebrale Gefäßkrisen (siehe), gekennzeichnet durch eine Regression der Neurovole, Anzeichen von nicht mehr als einem Tag nach ihrem Auftreten und akute Störungen mit einer anhaltenderen, manchmal irreversiblen Neurovole, Symptome - Schlaganfälle (siehe), Roggen werden in hämorrhagische und ischämische (Hirninfarkt) unterteilt..

Vorübergehende Störungen - die häufigste Art der akuten Verletzung von M. to.; häufiger beobachtet bei Atherosklerose mit Schädigung der Hirngefäße und mit Bluthochdruck. Keil, ihre Manifestationen sowie pathogenetische Mechanismen sind polymorph. Bei Atherosklerose in einem Keil überwiegen ein Bild, vorübergehende fokale Symptome von der Seite des Wirbel-Basilar- oder Carotis-Systems, bei Bluthochdruck zerebrale Symptome und Anzeichen einer Funktionsstörung c. n mit.

Akute venöse Durchblutungsstörungen im Gehirn umfassen venöse Blutungen, venöse und Sinusthrombosen (siehe Thrombose, Hirnthrombose), Thrombophlebitis (siehe Thrombophlebitis). Venöse Blutungen können bei hämorrhagischem Schlaganfall als begleitende Manifestation auftreten oder eine eigenständige Form sein, was selten vorkommt.

Chronische Störungen des Gehirnkreislaufs führen zu einer allmählich fortschreitenden organischen Veränderung des Gehirngewebes - zirkulatorische Enzephalopathie aufgrund verschiedener Gefäßerkrankungen (Bluthochdruck, Atherosklerose, Rheuma usw.). Eine zirkulatorische Enzephalopathie, die bei verschiedenen Krankheiten auftritt, hat sowohl im Keil als auch in den Manifestationen und überall viel gemeinsam. Einige seiner Merkmale hängen jedoch von Etiol ab, einem Faktor. Die anfängliche Periode der zirkulatorischen Enzephalopathie ist durch ein pseudo-neurasthenisches Syndrom, emotionale Instabilität, Gedächtnisstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel, Schlafstörungen, Tinnitus und andere Symptome gekennzeichnet. Oft gibt es eine erhöhte Gefäßreaktivität, eine Instabilität des Blutdrucks, insbesondere bei Bluthochdruck, für einen Schwarm, vorübergehende Blutdruckerhöhungen sind in diesem Stadium charakteristisch. Anzeichen einer organischen Läsion des Nervensystems werden normalerweise nicht erkannt. Am Fundus kommt es zu einer Verengung der Netzhautarterien. Die Gesundheit des Patienten bleibt erhalten, legen Sie sich hin.-prof. Aktivitäten können zu einer nachhaltigen Vergütung beitragen.

Mit einem ungünstigen Krankheitsverlauf, dem Keil, werden die Manifestationen schwerer und anhaltender. Es treten grobe Symptome einer organischen Schädigung auf: Asymmetrie der Schädelinnervation, Sehnenreflexe, Muskeltonus, unscharfe Pyramidenzeichen usw. Es wird eine vegetativ-vaskuläre Labilität festgestellt, häufig treten zerebrale Gefäßkrisen auf, nach denen sich die organischen Symptome verstärken. Die Psyche ändert sich oft: Selbstzweifel, Tendenz zu hypochondrischen Zuständen, Phobien, Explosivität, Egozentrismus, Schwachsinn treten auf; Gedächtnisstörungen vertiefen sich insbesondere bei aktuellen Ereignissen. Veränderungen im Fundus werden signifikanter und liegen in der Natur der atherosklerotischen oder hypertensiven Angiosklerose. Die Behinderung der Patienten nimmt ab.

Bei ausgeprägter zirkulatorischer Enzephalopathie aufgrund eines Anstiegs des Morphols, Veränderungen des Keilgewebes im Gehirn wird das Bild schwerer. Der Rückgang des Gedächtnisses und der Aufmerksamkeit schreitet voran, das Spektrum der Interessen verengt sich und Demenz entwickelt sich allmählich. Wiederholte zerebrale Gefäßkrisen und Schlaganfälle verschlimmern die Krankheit. Gleichzeitig werden im Neurovolstatus unterschiedliche Symptome einer organischen Schädigung festgestellt: Unzulänglichkeit der Schädelinnervation, Nystagmus (siehe), Anzeichen einer Pyramideninsuffizienz, manchmal Sprachstörungen (siehe Sprache), Parese der Gliedmaßen (siehe Lähmung, Parese) und Empfindlichkeitsstörungen (siehe) ) und Beckenerkrankungen. Oft wird ein pseudobulbäres Syndrom beobachtet (vgl. Pseudobulbäre Lähmung). Bei der Niederlage subkortikaler Knoten treten verschiedene extrapyramidale Symptome auf, bei denen Roggen einen gewissen Grad an Parkinson erreichen kann (siehe). Am Fundus (siehe) gibt es grobe Veränderungen, die für die späten Stadien der Atherosklerose oder des Bluthochdrucks charakteristisch sind.

Zu einer Beeinträchtigung der venösen Durchblutung gehören venöse Stauungen und venöse Enzephalopathien. Eine venöse Stauung wird durch Herz- und Lungenherzinsuffizienz, Kompression der extrakraniellen Venen im Nacken, Trauma des Schädels und des Gehirns und andere Ursachen verursacht. Dank der reichhaltigen Kompensationsfähigkeiten des M.-Systems können Anzeichen einer Verstopfung eines venösen Abflusses trotz seiner langen Existenz fehlen. Bei der Keildekompensation besteht das Bild aus Kopfschmerzen, Krampfanfällen, Kleinhirnsymptomen und einer beeinträchtigten Funktion des Hirnnervs.

Die venöse Enzephalopathie ist durch eine Vielzahl von Keilen und Manifestationen gekennzeichnet. Folgende Syndrome werden unterschieden: Hypertonie (pseudotumorös), Syndrom mehrerer kleiner fokaler Läsionen des Gehirns, asthenisches Syndrom, für das die Anzeichen einer venösen Stagnation und die Prävalenz zerebraler Symptome gegenüber fokal charakteristisch sind. Zur venösen Enzephalopathie gehört auch Bettolepsie (Hustenepilepsie), Rand entwickelt sich bei Krankheiten, die eine venöse Stauung im Gehirn verursachen. Anhaltender Husten endet mit epileptiformen Anfällen mit einem plötzlichen Bewusstseinsverlust.

Störungen der Gehirnzirkulation in einzelnen Gefäßpools. Ein Keil, Syndrome bei Ms ischämischen Störungen. Von vorübergehender Natur und Hirninfarkten sind das Ergebnis von Faktoren, die vom Zustand der Hauptgefäße und Gefäße des Gehirns selbst und von den Kompensationsfähigkeiten des Kollateralkreislaufs abhängen. Anhand des Keils, des Syndroms, kann man den Grad der Zirkulation oder das Ausmaß des Hirninfarkts, seine Lokalisation und die Beschränkung auf das Becken des einen oder anderen Gefäßes des Gehirns beurteilen. Es ist jedoch weit davon entfernt, immer nur einen Keil zu haben. Das Bild kann entscheiden, ob dieses Syndrom durch die Pathologie des Haupt- oder Gehirngefäßes verursacht wird, ob es mit einer vollständigen oder teilweisen Okklusion des Gefäßes verbunden ist. Zuverlässige Informationen hierzu können nur mittels Angiographie erhalten werden. Keile, Syndrome, die aus einer Gehirnblutung resultieren, entsprechen nicht immer dem Becken des gebrochenen Gefäßes, da sich verschüttetes Blut auf Bereiche ausbreiten kann, die mit anderen Gefäßen versorgt werden.

Wedge, ein Bild mit ausgedehnten Herzinfarkten im Becken der A. cerebri anterior, ist durch eine spastische Lähmung der Gliedmaßen gekennzeichnet - des proximalen Arms und des distalen Beins; manchmal eine Verzögerung oder Harninkontinenz, das Vorhandensein eines Greifreflexes und Symptome eines oralen Automatismus (siehe Pathologische Reflexe). Bei bilateralen Herden ist die Psyche häufig gestört (Spontaneität, verminderte Kritik, geschwächtes Gedächtnis usw.). Oft gibt es eine Apraxie der linken Hand (mit linken Herden), die eine Folge der Niederlage des Corpus callosum ist (siehe Apraxie). Manchmal werden leichte sensorische Störungen an einem gelähmten Bein beobachtet. Wenn das Becken der parazentralen Arterie betroffen ist, tritt normalerweise eine Stott-Monoparese auf, wobei der Corpus callosum beschädigt wird und eine linksseitige Apraxie auftritt.

Bei der Niederlage aller Becken einer mittleren Hirnarterie wird ein Syndrom des totalen Hirninfarkts beobachtet - kontralaterale Hemiplegie (siehe), Hemianästhesie (siehe Empfindlichkeit) und Hemianopsie (siehe); bei Herzinfarkten in der linken Hemisphäre - gemischte Aphasie oder total, bei Herzinfarkten in der rechten Hemisphäre - Anosognosie - eine besondere Störung in der Wahrnehmung von Empfindlichkeitsstörungen und Körperbewegungen (siehe Agnosia). Der Myokardinfarkt im Becken des gemeinsamen Stammes der aufsteigenden Äste der mittleren Hirnarterie geht mit einer Hemiplegie oder Hemiparese einher, bei der die Funktion der Hand überwiegt, eine Hemihypästhesie vom kortikalen Typ mit linksseitigen Herden - motorische Aphasie. Ein Herzinfarkt im Pool der hinteren Äste der mittleren Hirnarterie äußert sich in der sogenannten. Parietal-Temporal-Angular-Syndrom, einschließlich Hemianopsie) (halber oder unterer Quadrant) und Hemianästhesie mit Astereognose (beeinträchtigte Erkennung von Objekten beim Fühlen); im Zusammenhang mit einer Verletzung der Sensibilität, besonders tief, die sogenannte. afferente Parese der Gliedmaßen. An den linken Herden schließen sich sensorische und amnestische Aphasie, Apraxie, Akalkulie und Agraphie (siehe Aphasie) und digitale Agnosie diesen Symptomen an. Bei rechtsseitigen Herden können Störungen des Körpermusters auftreten. Bei einem Herzinfarkt im Pool tiefer Äste der mittleren Hirnarterie wird unbeständig eine spastische Hemiplegie beobachtet - eine Verletzung der Empfindlichkeit mit Herden in der linken Hemisphäre - motorische Aphasie. Herzinfarkte im Pool einzelner Äste der mittleren Hirnarterie treten mit eingeschränkteren Symptomen auf: Bei einem Herzinfarkt im Pool des präzentralen Frontalastes ist die Lähmung überwiegend im unteren Teil des Gesichts, der Zunge und der Kaumuskulatur; Bei linksseitigen Herden tritt gleichzeitig eine motorische Aphasie auf. Bei bilateralen Herden entwickelt sich in diesem Bereich ein pseudobulbäres Syndrom mit eingeschränkter Artikulation, Schlucken und Aphonie. Bei einem Herzinfarkt im Pool des frontotoparietalen Astes der mittleren Hirnarterie (der Arteria roland) wird eine Hemiplegie oder Hemiparese mit überwiegender Parese im Arm beobachtet.

Mit Schädigung der vorderen Arterie des Gefäßplexuskeils. Das Syndrom umfasst Hemiplegie, Hemianästhesie, manchmal Hemianopsie, vasomotorische Störungen im Bereich gelähmter Gliedmaßen. Aphasie fehlt.

Bei einem Herzinfarkt im Pool der kortikalen Äste der A. cerebri posterior wird eine homonyme Hemianopsie beobachtet, üblicherweise unter Wahrung des Makulasehens oder einer Hemianopsie des oberen Quadranten. Phänomene der Metamorphopsie (siehe) und der visuellen Agnosie treten seltener auf. Bei Läsionen in der linken Hemisphäre können Alexia und eine leichte sensorische und amnestische Aphasie beobachtet werden. Gedächtnisstörungen, insbesondere kurzfristige, sind häufig. Bei einem Herzinfarkt im Pool der Arteria thalamo-Arterie tritt ein Dejerine-Russi-Thalamus-Syndrom (siehe Thalamus) auf, einschließlich Hemihypästhesie oder Hemianästhesie sowie Hyperpathie und Dysästhesie auf der gegenüberliegenden Seite der Läsion, Thalamusschmerzen in der gegenüberliegenden Körperhälfte, vorübergehende kontralaterale Hemiparese; Hemianopsie, atetosische und choreoathische Hyperkinesis (siehe Hyperkinesis), Hämataxie (siehe Ataxie), trophische und autonome Störungen werden nicht ständig beobachtet. Ein Herzinfarkt im Becken der Thalamoperforativarterie ist durch das Vorhandensein einer schweren Ataxie und eines absichtlichen Zitterns in den kontralateralen Gliedmaßen gekennzeichnet (Syndrom des oberen roten Kerns). Manchmal gibt es anstelle von Zittern in der Hand eine Hyperkinese vom choreoathetischen Typ oder Hemiballismus. Eine eigenartige tonische Einstellung der Hand - "Thalamushand" - kann ebenfalls beobachtet werden..

Keil, Manifestationen mit Schädigung der Arterien des Hirnstamms sind durch Polymorphismus gekennzeichnet. Herzinfarkte im Bereich des Hirnstamms sind das Ergebnis einer Schädigung der Arterien des Wirbel-Basilar-Systems auf verschiedenen Ebenen. Die Fleckenbildung ist charakteristisch für ischämische Läsionen des Hirnstamms - die Streuung mehrerer, normalerweise kleiner Herde eines Herzinfarkts.

Mit einem Herzinfarkt im Becken der paramedianischen Arterien des Mittelhirns wird das sogenannte. unteres rotes Kernsyndrom - okulomotorische Nervenlähmung (siehe) auf der Seite des Fokus, Ataxie und absichtliches Zittern in den kontralateralen Gliedmaßen; Manchmal wird eine choreiforme Hyperkinese beobachtet. Bei einer Schädigung der Mundabschnitte des roten Kerns ist der N. oculomotorius möglicherweise nicht betroffen. In solchen Fällen tritt ein Syndrom des oberen roten Kerns auf (Ataxie und absichtliches Zittern in den kontralateralen Gliedmaßen). Bei einem Herzinfarkt, der die Basis der Beine eines Gehirns erfasst, entwickelt sich das Weber-Syndrom (siehe Alternierende Syndrome). Die Niederlage des hinteren Längsbündels führt zu einer Lähmung oder Parese des Blicks (siehe Blicklähmung, Krampf), die manchmal mit Nystagmus kombiniert wird. Bei einem Herzinfarkt im Pool der kurzen Seitenarterien des Mittelhirns (hintere Äste des Gefäßplexus) tritt eine Parese der Extremitäten der gegenüberliegenden Seite der Läsion mit Hemihypästhesie auf. Eine Hirnläsion im Pool der langen lateralen Arterien des Mittelhirns während der Zirkulation in der A. cerebellaris superior wird von einer choreiformen und athetoiden Hyperkinesis auf der Fokalseite, einer beeinträchtigten Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit auf der gegenüberliegenden Seite der Läsion, manchmal einer weichen Myoklonie des Gaumens, begleitet. Bei einem Herzinfarkt im Pool der vierfachen Arterie werden Symptome einer Schädigung des N. oculomotorius sowie eine Parese und Lähmung des Blicks beobachtet. Besonders charakteristisch sind Lähmungen des Blicks und Konvergenzparesen (Parino-Syndrom oder Syndrom der hinteren Kommissur). Kleinhirnsymptome treten häufig auf. Bei ausgedehnten, insbesondere bilateralen Herzinfarkten im Mittelhirn, die die Kerne der retikulären Formation betreffen, treten häufig Bewusstseins- und Schlafstörungen auf, manchmal eine stielförmige Halluzinose.

Ein Herzinfarkt im Becken der Paramedianarterien der Brücke verursacht entweder das obere mediale Syndrom der Brücke, das durch eine kontralaterale Hemiplegie mit einer Störung der tiefen Empfindlichkeit gekennzeichnet ist, oder das untere mediale Syndrom mit Krom zusammen mit einer kontralateralen Hemiplegie und einer Störung der tiefen Empfindlichkeit, einer Parese des Abduzenten und manchmal des Gesichtsnervs Seite des Ausbruchs. Ein bilateraler Herzinfarkt führt zu Tetraplegie, pseudobulbären und zerebellären Symptomen.

Bei einem Herzinfarkt im Pool kurzer Seitenäste tritt ein Seitenbrückensyndrom auf. Das am häufigsten beobachtete homolaterale Kleinhirnsyndrom, kombiniert mit einer Verletzung der Oberflächenempfindlichkeit und manchmal pyramidenförmigen Zeichen auf der gegenüberliegenden Seite der Läsion; Das Horner-Syndrom kann auf der Partei des Zentrums festgestellt werden (siehe Bernard-Horner-Syndrom). Mit Herden im mittleren und unteren Drittel des lateralen Teils der Brücke gibt es eine Störung der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit des Gesichts auf der Seite des Fokus und eine Störung dieser Arten von Empfindlichkeit auf der gegenüberliegenden Seite des Rumpfes und der Extremitäten, d. H. Eine abwechselnde Hemigipesthesie oder Hemianästhesie kann auftreten. Bei Herden im unteren Drittel des lateralen Teils der Brücke kann zusammen mit dem Hauptsyndrom eine periphere Lähmung der Gesichtsmuskeln auf der Herdeseite auftreten,,

Der Infarkt der oralen Teile des Reifens der Brücke in der Blutversorgungszone der oberen Kleinhirnarterie geht einher mit einer Störung der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit auf der gegenüberliegenden Seite der Läsion, Kleinhirnstörungen auf der homolateralen Seite, einer Parese des Blicks vom Brückentyp (der Patient betrachtet gelähmte Gliedmaßen), manchmal Nystagmus. Eine choreiforme oder athetoide Hyperkinese und das Horner-Syndrom auf der betroffenen Seite, manchmal das myoklonische Syndrom, können dazu beitragen.

Ein Herzinfarkt im kaudalen Teil des Reifens der Brücke, die Blutversorgung des Rogos erfolgt über die Arteria cerebellaris anterior inferior und die Arterien der kurzen Hülle, begleitet von nicht groben homolateralen Kleinhirnsymptomen, einer dissoziierten Empfindlichkeitsstörung auf der gegenüberliegenden Körperseite, manchmal einer peripheren Gesichtslähmung auf der betroffenen Seite.

Bei bilateralen Herzinfarkten im Bereich des Brückenreifens ist das pseudobulbäre Syndrom deutlich ausgeprägt.

Bei einer Zirkulation in den Arterien der Medulla oblongata, beispielsweise bei einem medialen Infarkt im Becken der Paramedianarterien, wird eine Läsion des Zungenbeins auf der betroffenen Seite und eine Lähmung der Extremitäten der gegenüberliegenden Seite festgestellt. Manchmal ist nur der Pyramidenweg von einer oder beiden Seiten betroffen, je nachdem, welche ein- oder zweiseitige spastische Lähmung beobachtet wird. Ein lateraler Infarkt der Medulla oblongata infolge einer Zirkulation in der Wirbelarterie oder in der hinteren unteren Kleinhirnarterie manifestiert sich klinisch durch das Wallenberg-Zakharchenko-Syndrom (siehe Alternierende Syndrome)..

Keil, Manifestationen einer okklusiven Läsion des extrakraniellen Abschnitts der A. carotis interna in der Anfangsperiode treten häufiger in Form von vorübergehenden Störungen von M. bis Nevrol auf, die Symptome sind vielfältig. In etwa 1/3 der Fälle liegt ein alternierendes optopyramidales Syndrom vor - Blindheit oder Sehbehinderung, manchmal mit Atrophie des Sehnervs auf der Seite der betroffenen Arterie (aufgrund von Zirkulation in der Orbitalarterie) und pyramidenförmigen Störungen auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite. Manchmal treten diese Symptome gleichzeitig auf, manchmal dissoziiert. Die häufigsten Fälle eines Verschlusses der A. carotis interna sind Anzeichen einer Zirkulation im Becken der A. cerebri media: Parese der Extremitäten der gegenüberliegenden Seite der Läsion, üblicherweise vom kortikalen Typ, mit einem ausgeprägteren Handdefekt. Bei Herzinfarkten entwickelt sich häufig eine Aphasie, normalerweise eine motorische, im Pool der linken A. carotis interna. Eine sensorische Beeinträchtigung und Hemianopsie können auftreten. Epileptiforme Anfälle sind selten.

Bei Herzinfarkten, die durch eine intrakranielle Thrombose der A. carotis interna verursacht werden und mit einer Dissoziation des Arterienkreises zusammen mit Hemiplegie und Hemihypästhesie fortschreiten, werden ausgeprägte zerebrale Symptome beobachtet: Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, psychomotorische Erregung; sekundäres Stammsyndrom tritt auf.

Neben dem intermittierenden Krankheitsverlauf und den angegebenen Neurolen, Manifestationen, ist das Syndrom der okklusiven Läsion der A. carotis interna durch eine Schwächung oder ein Verschwinden der Pulsation der betroffenen Halsschlagader, häufig das Vorhandensein von Gefäßgeräuschen darüber und eine Abnahme des Netzhautdrucks auf derselben Seite gekennzeichnet. Die Kompression der nicht betroffenen Halsschlagader führt zu Schwindel, manchmal Ohnmacht und Krämpfen in gesunden Gliedmaßen.

Okklusive Läsionen der extrakraniellen Wirbelarterie sind gekennzeichnet durch „Fleckenbildung“ von Läsionen in verschiedenen Teilen des Beckens des vertebralen Basilarsystems: vestibuläre Störungen (Schwindel, Nystagmus), Störungen der Statik und Koordination der Bewegungen, visuelle und okulomotorische Störungen, Dysarthrie werden häufig beobachtet; motorische und sensorische Störungen werden seltener festgestellt. Bei einigen Patienten werden Anfälle eines plötzlichen Sturzes im Zusammenhang mit dem Verlust des Haltungstons, der Adynamie und der Hypersomnie festgestellt. Sehr oft gibt es Gedächtnisstörungen bei aktuellen Ereignissen wie dem Korsakov-Syndrom (siehe).

Bei einer Blockade der intrakraniellen Wirbelarterie werden persistierende abwechselnde Syndrome der Schädigung der Medulla oblongata mit vorübergehenden Symptomen einer Ischämie der oralen Abschnitte des Hirnstamms, des Hinterhaupt- und des Temporallappens kombiniert. In etwa 75% der Fälle entwickeln sich Wallenberg-Zakharchenko-, Babinsky-Najott-Syndrome und andere Syndrome einseitiger Läsionen der unteren Teile des Hirnstamms. Bei einer bilateralen Thrombose der Wirbelarterie kommt es zu einer schweren Schluckstörung, Phonation, Atmung und Herzaktivität.

Der akute Verschluss der Arteria basilaris geht einher mit Symptomen einer vorherrschenden Läsion der Brücke mit Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, einer raschen Entwicklung von Läsionen der Hirnnerven (Paare III, IV, V, VI, VII), einem pseudobulbären Syndrom und einer Lähmung der Extremitäten mit bilateralem Patol. Reflexe. Vegetativ-viszerale Krisen, Hyperthermie und Funktionsstörungen der Vitalfunktionen werden beobachtet.

Diagnose eines zerebrovaskulären Unfalls

Die Grundlage für die Diagnose der anfänglichen Manifestation der Minderwertigkeit von M. gegenüber ist: das Vorhandensein von zwei oder mehr subjektiven Zeichen, die häufig wiederholt werden; Abwesenheit bei normalem Nevrol, Untersuchung der Symptome einer organischen Läsion von c. n mit. und die Erkennung von Anzeichen einer allgemeinen Gefäßerkrankung (Atherosklerose, Hypertonie, Vaskulitis, Gefäßdystonie usw.), die besonders wichtig ist, da die subjektiven Beschwerden des Patienten für die anfänglichen Manifestationen einer vaskulären Minderwertigkeit des Gehirns nicht pathognomonisch sind und unter anderen Bedingungen (Neurasthenie) festgestellt werden können, asthenische Syndrome verschiedener Herkunft). Um eine allgemeine Gefäßerkrankung bei einem Patienten festzustellen, ist es notwendig, eine vielseitige Keiluntersuchung durchzuführen.

Die plötzliche Diagnose von Symptomen einer organischen Schädigung des Gehirns vor dem Hintergrund einer allgemeinen Gefäßerkrankung mit einer signifikanten Dynamik von zerebralen und lokalen Symptomen dient als Grundlage für die Diagnose einer akuten M.-Störung. Mit dem Verschwinden dieser Symptome in weniger als 24 Stunden. Bei anhaltenden Symptomen wird ein vorübergehender Verstoß gegen M. diagnostiziert - zerebraler Schlaganfall. Der Hauptwert bei der Bestimmung der Art eines Schlaganfalls sind nicht einzelne Symptome, sondern deren Kombination. Es gibt keine pathognomonischen Anzeichen für diese oder jene Art von Schlaganfall. Für die Diagnose eines hämorrhagischen Schlaganfalls sind ein hoher Blutdruck und eine Vorgeschichte von zerebralen hypertensiven Krisen, ein plötzliches Auftreten der Krankheit, eine rasche fortschreitende Verschlechterung des Zustands, eine signifikante Schwere nicht nur fokaler, sondern auch zerebraler Symptome, ausgeprägte vegetative Störungen und das frühe Auftreten von Symptomen aufgrund von Verschiebung und Kompression des Hirnstamms wichtig schnell einsetzende Veränderungen im Blut (Leukozytose, Neutrophilie mit Linksverschiebung der Leukozytenformel, Erhöhung des Krebsindex auf 6 und höher), Vorhandensein von Blut in der Liquor cerebrospinalis.

Ein Hirninfarkt wird durch die Entwicklung eines Schlaganfalls in einem Traum oder vor dem Hintergrund einer Schwächung der kardiovaskulären Aktivität, das Fehlen einer arteriellen Hypertonie, das Vorhandensein von Kardiosklerose, eine Vorgeschichte eines Myokardinfarkts, die relative Stabilität lebenswichtiger Funktionen, den Bewusstseinszustand bei massivem Nevrol, Symptome, das Fehlen oder die schwache Schwere des sekundären Stammsyndroms, relativ langsame Entwicklung der Krankheit, das Fehlen von Veränderungen im Blut am ersten Tag nach einem Schlaganfall.

Die Daten der Echoenzephalographie (siehe) helfen bei der Diagnose - die Verschiebung des M-Echos in Richtung der kontralateralen Hemisphäre spricht höchstwahrscheinlich für eine intrazerebrale Blutung. Rentgenol, eine Untersuchung der Gefäße des Gehirns nach Verabreichung von Kontrastmitteln (siehe Wirbelangiographie, Karotisangiographie) mit intrahemisphärischen Hämatomen, zeigt die avaskuläre Zone und die Verlagerung von arteriellen Stämmen; Bei einem Hirninfarkt wird häufig ein Okklusionsprozess in den Haupt- oder intrazerebralen Gefäßen festgestellt, die Luxation der arteriellen Stämme ist untypisch. Die Computertomographie des Kopfes liefert wertvolle Informationen für die Diagnose eines Schlaganfalls (siehe Computertomographie)..

Die Grundprinzipien der Behandlung von zerebrovaskulären Unfällen

Bei den ersten Manifestationen der Minderwertigkeit von M. sollte die K.-Therapie darauf abzielen, die zugrunde liegende Gefäßerkrankung zu behandeln, das Regime von Arbeit und Ruhe zu normalisieren und Mittel zu verwenden, die den Stoffwechsel und die Hämodynamik des Gehirngewebes verbessern.

Bei akuten Verstößen gegen M. to. Sind dringende Maßnahmen erforderlich, da nicht immer klar ist, ob der Verstoß gegen M. to. Vorübergehend oder anhaltend sein wird, ist daher in jedem Fall eine vollständige geistige und körperliche Ruhe erforderlich. Ein zerebrovaskulärer Anfall sollte in den frühesten Stadien seiner Entwicklung gestoppt werden. Die Behandlung vorübergehender M.-Störungen bei (vaskulären Hirnkrisen) sollte zunächst eine Normalisierung des ABP, der Herzaktivität und der zerebralen Hämodynamik ermöglichen, wobei gegebenenfalls antihypoxische, abschwellende und verschiedene symptomatische Mittel, einschließlich Beruhigungsmittel, in einigen Fällen enthalten sind Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer. Die Behandlung von Gehirnblutungen zielt darauf ab, Blutungen zu stoppen und ihre Wiederaufnahme zu verhindern, um Hirnödeme und beeinträchtigte Vitalfunktionen zu bekämpfen. Bei der Behandlung von Herzinfarkt

des Gehirns Aktivitäten durchführen, die darauf abzielen, die Blutversorgung des Gehirns zu verbessern: Normalisierung der Herzaktivität und des Blutdrucks, Erhöhung des Blutflusses zum Gehirn durch Erweiterung der regionalen Gehirngefäße, Verringerung des Vasospasmus und Verbesserung der Mikrozirkulation sowie Normalisierung der physikalischen und chemischen Eigenschaften Bluteigenschaften, insbesondere zur Wiederherstellung des Gleichgewichts im Blutgerinnungssystem, um Thromboembolien vorzubeugen und bereits gebildete Blutgerinnsel aufzulösen.


Bibliographie: Akimov G. A. Vorübergehende Störungen des Gehirnkreislaufs, L., 1974, Bibliogr.; Antonov I. P. und Gitkina L. S. Vertebral-Basilar Strokes, Minsk, 1977; Bekov D. B. und Mikhailov S. S. Atlas der Arterien und Venen des menschlichen Gehirns, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N. K. Comatose States, p. 92, M., 1962; er, Gehirnkrisen und Schlaganfall, M., 1971; Gannushkina I. V. Kollaterale Durchblutung im Gehirn, M., 1973; Kdosovsky B. N. Blood Circulation in the brain, M., 1951, bibliogr.; Koltover A. N. et al., Pathologische Anatomie eines zerebrovaskulären Unfalls, M., 1975; Mints A. Ya. Atherosklerose von Gehirngefäßen, Kiew, 1970; Moskalenko Yu.E. und andere intrakranielle Hämodynamik, Biophysical Aspects, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Funktion der Gefäßmechanismen des Gehirns, L., 1968; er, Krampf der Hirnarterien, Tiflis, 1977; Gefäßerkrankungen des Nervensystems, hrsg. E. V. Schmidt, p. 632, M., 1975; Schmidt EV Stenose und Thrombose der Halsschlagadern und Störungen des Gehirnkreislaufs, M., 1963; Shmidt E. V., Lunev D. K. und Vereshchagin N. V. Gefäßerkrankungen des Gehirns und des Rückenmarks, M., 1976; Hirnzirkulation und Schlaganfall, hrsg. von K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Die arteriellen Läsionen, die den Lücken zugrunde liegen, Acta Neuropath. (Berl.), V. 12, p. 1, 1969; Handbuch der klinischen Neurologie, hrsg. von P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischämische zerebrovaskuläre Erkrankungen in einer Autopsie-Serie, J. Neurol. Sci., V. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebral Blood Flow, Kopenhagen, 1974; Purves M. J. Die Physiologie des Gehirnkreislaufs, Cambridge, 1972.


D. K. Lunev; A. H. Koltover, P. P. Tschaikowskaja (Pat. An.), G. I. Mchedlishvili (Phys., Pat. Phys.).

Es Ist Wichtig, Sich Bewusst Zu Sein, Vaskulitis