Venöse Hyperämie.

Arterielle Hyperämie.

eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund einer Erhöhung des arteriellen Blutflusses durch die erweiterten Arterien und Arteriolen.

angemessen und anpassungsfähig.

a) funktionell (Erhöhung der Blutversorgung des Organs mit seiner verbesserten Funktion)

b) schützend - adaptiv (mit Entzündung)

c) postischämisch (nach längerer Einschränkung des Blutflusses zum Organ)

d) frei (in der Zone eines starken Druckabfalls)

unzureichend zu beeinflussen, nicht mit einer Funktionsänderung verbunden und spielt eine schädliche Rolle.

Mechanismen zur Entwicklung einer arteriellen Hyperämie:

2. Humorell - die Wirkung von biologisch aktiven Substanzen (BAS) mit vasodilatierender Wirkung (Vasodilatatoren - Histamin, Milchsäure)

3. Myoparalytisch - Bei einer Schädigung des Muskelapparates des Gefäßes (Trauma, längeres Überdehnen) reagieren die Rezeptoren der Muskelwand nicht auf Adrenalin, Noradrenalin.

- Zunahme der Anzahl und des Durchmessers von Arteriolen, Vorkapillaren und Kapillaren

- erhöhter Druck in Arteriolen, Kapillaren, kleinen Venen

- Erhöhung der volumetrischen und linearen Blutflussgeschwindigkeit

- erhöhtes Hämoglobin im venösen Blut

- Rötung (Hyperämie) eines Organs oder Gewebes

- Anstieg der lokalen Temperatur

- Gewebeturgor erhöhen

- erhöhte Stoffwechselrate

- Erhöhung der Lymphzirkulation und Lymphdrainage

- kurzfristige Arterie. Hyperämie hat keine Konsequenzen

- mit pathologischen Arterien. Hyperämie kann zu anhaltendem Angiospasmus und Thrombose führen.

Venöse Hyperämie.

eine Zunahme der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes oder eine Folge einer Abnahme des Blutabflusses durch Venen.

- Venenobstruktion mit Thrombus oder Embolus

- Kompression von Venen durch einen Tumor, eine Narbe usw..

- geringe Elastizität der venösen Wände

- Zunahme der Anzahl und des Durchmessers venöser Gefäße

- Abnahme der volumetrischen und linearen Blutflussgeschwindigkeit

- erhöhter Druck in den Venen und Kapillaren

- Erhöhung der Gefäßpermeabilität

- pendelartige Blutbewegungen, Blutstopp

- Transsudation (Austritt des nichtentzündlichen flüssigen Teils des Blutes in den Interzellularraum)

- Zyanose des Gewebes oder Organs

- lokaler Temperaturabfall

- eine Zunahme des Volumens einer Organ- oder Gewebestelle

- Gewebeblutung

Eine anhaltende venöse Hyperämie kann zur Entwicklung dystrophischer Prozesse in Organen, zur Proliferation von Bindegewebe (Fibrose) gegen Hypoxie (Sauerstoffmangel) und Hyperkapnie (überschüssiges Kohlendioxid) führen..

2. Ischämie (isho - stören, haima - Blut).

Abnahme der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund einer Einschränkung oder vollständigen Unterbrechung des arteriellen Blutflusses. Die Nichtübereinstimmung zwischen dem Fluss zu den Geweben und Organen des arteriellen Blutes und der Notwendigkeit dafür.

a) Kompression der arteriellen Gefäße

b) Verstopfung der arteriellen Gefäße

- zu niedrige Temperaturen

- BAS mit Vasokonstriktorwirkung

- BAS mikrobiellen Ursprungs

- Aktivierung der sympathischen Teilung des ANS

Mechanismen zur Entwicklung von Ischämie:

2. Humoral - die Wirkung von biologisch aktiven Substanzen mit vasokonstriktorischer Wirkung

- Abnahme der Anzahl und des Durchmessers der arteriellen Gefäße

- Abnahme der volumetrischen und linearen Blutflussgeschwindigkeit

- Blutdruck senken

- Absenken der Sauerstoffspannung unter die Stelle des Hindernisses

- Blässe einer Gewebe- oder Organstelle

- lokaler Temperaturabfall

- verminderte Schwere der Pulsation der arteriellen Gefäße

- Volumen- und Turgorabnahme eines Organs, Gewebestelle

- Parästhesien und Schmerzen

Das Ergebnis der Ischämie hängt ab von:

- Lokalisation (Großhirnrinde 2-3 Minuten; Herz und Leber 20-30 Minuten; Nieren 40-60 Minuten; Skelettmuskel 2-3 Stunden; Knochen und Knorpel für mehrere zehn Stunden)

- Entwicklungsgrad der Sicherheitenzirkulation

- reversible Ischämie - die Blutversorgung des Körpers wird wiederhergestellt

- irreversible Ischämie - die Entwicklung einer Gewebenekrose gegen Hypoxie und einen Überschuss an Stoffwechselprodukten, biologisch aktiven Substanzen.

a) Herzinfarkt - Gefäßnekrose der inneren Organe (Myokard, Lunge, Niere)

b) Gangrän - Nekrose von Organen, die in direktem Kontakt mit der Umwelt stehen (obere und untere Extremitäten). Es gibt nasse und trockene Brandwunden.

3. Staz (Stasis - Stop)

signifikante Verlangsamung und Unterbrechung des Blut- oder Lymphflusses in den Gefäßen des Gewebes oder Organs.

a) wahr - pathologische Veränderungen in den Kapillaren.

b) ischämisch - ohne arteriellen Blutfluss zu den Kapillaren.

c) venös - bei Verletzung des Blutabflusses aus den Kapillaren.

Ätiologische Faktoren der wahren Stase:

- physisch (kalt, Hitze)

- Chemikalie (Gifte, Salzlösungen, Säuren)

- biologisch (Toxine, Mikroben)

- überschüssige Blutkationen

- hohe Konzentration von großmolekularen Proteinen im Blut

Der Mechanismus der Staseentwicklung ist mit der Aggregation (Anhaftung aneinander) roter Blutkörperchen und der Bildung von Konglomeraten vor dem Hintergrund einer Änderung der physikalischen Eigenschaften der Membran und der Ladung roter Blutkörperchen verbunden.

Staz ist ein reversibles Phänomen. Bei längerer Stase können sich dystrophische Prozesse entwickeln.

4. Thrombose (Thrombose - Gerinnung)

der Prozess der intravitalen Bildung auf der inneren Oberfläche der Wand von Blutgefäßen von Blutgerinnseln (Blutgerinnseln), der aus seiner Koagulation resultiert.

- Gefäßwandschaden

- Veränderungen in der Aktivität der Gerinnung (Zunahme) und Antikoagulation (Abnahme) des Blutsystems

- Verlangsamung und beeinträchtigte Durchblutung

- Blutviskosität erhöhen

Die Basis eines Blutgerinnsels sind Blutplättchen und Fibrinfilamente.

1. In Bezug auf das Lumen des Gefäßes:

2. Abhängig von der Zusammensetzung:

- weiß (weiße Blutkörperchen + Plasmaproteine)

Es ist eine Art von Blutplättchen-Gefäß-Hämostase. Stufen:

- Schiffswandschaden

- Blutplättchenadhäsion (Adhäsion) an der Schadensstelle

- Thrombozytenaggregation (reversibel und irreversibel)

- Die Bildung von Fibrin (im Blutplasma) - Prothrombin geht in Thrombin über, Thrombin wandelt Fibrinogen in Fibrin um, das sich in Form von Filamenten in einem Thrombus absetzt.

- Thrombusverdichtung und -kompression (Retraktion) - Blutplättchen sezernieren das kontraktile Protein Thrombostenin.

- aseptische Thrombusautolyse

- Herzinfarkt, Brandwunde

- Entwicklung dystrophischer Veränderungen im Gewebe

- Thrombusablösung mit der Entwicklung einer Thromboembolie

5. Embolie (Emballon - hineinwerfen)

die Übertragung von Partikeln oder Körpern (Embolien) durch Blut oder Lymphe, die normalerweise nicht in ihnen gefunden werden, und die Verstopfung ihrer Gefäße.

- exogen (Luft, Fremdkörper, Bakterien, Parasiten)

- endogen (Blutgerinnsel, Fettgewebe, Fruchtwasser)

2. Durch Lokalisierung

- Lungenkreislauf

- Lungenkreislauf

3. In Fahrtrichtung

- paradox (ein Embolus zirkuliert ständig in einem großen Blutkreislauf unter Umgehung eines kleinen. Bei Vorliegen eines Defekts im interventrikulären oder atrialen Septum).

Embolieergebnisse sind immer ungünstig.

6. Schlamm (Schlamm - Schlamm, Schlick, dicker Schlamm)

intravaskuläre pathologische Verletzung der Mikrozirkulation, die auf einem extremen Aggregationsgrad der roten Blutkörperchen beruht.

- Bildung von Aggregaten roter Blutkörperchen

- weiße Blutkörperchen haften am Gefäßendothel

- Die Art des laminaren Blutflusses ändert sich (Verzögerung, Auftreten von Wirbelbewegungen).

- Veränderung der Proteinzusammensetzung des Blutes

- verminderte Durchblutung

- Blutviskosität erhöhen

- Änderung der physikochemischen Eigenschaften von Plasma

Schlamm kann entstehen mit:

- Schock- und Endbedingungen

- lokale Gewebeschädigung

gekennzeichnet durch die Bildung großer Aggregate mit ungleichmäßigen Konturen und dichter Packung roter Blutkörperchen. Wird gebildet, wenn der Blutfluss behindert ist.

gekennzeichnet durch die Bildung von Aggregaten unterschiedlicher Größe mit glatten, abgerundeten Konturen, dichter Packung roter Blutkörperchen. Merkmal - das Vorhandensein von freien Hohlräumen zwischen roten Blutkörperchen. Es tritt auf, wenn Dextran-Medikamente mit hohem Molekulargewicht in das Blut eingeführt werden.

gekennzeichnet durch die Bildung vieler kleiner Aggregate, ähnlich wie Granulate. Es entsteht, wenn Ethanol, Thrombin usw. in das Blut eingeführt werden..

- Schlamm ist ein reversibles Phänomen.

- Große Aggregate können kleine Arteriolen verstopfen.

Erfahrung Nr. 1. Arterielle myoparalytische Hyperämie in der Sprache des Frosches.

Machen Sie den Frosch bewegungsunfähig, befestigen Sie ihn auf einer speziellen Platte und befestigen Sie den Unter- und Oberkiefer. Die Zungenspitze ist fixiert und der normale Blutfluss wird unter einem Mikroskop beobachtet. Dann wird die Froschzunge mit 0,1% iger Salzsäure verschmiert. Es werden Vasodilatation, Beschleunigung des Blutflusses und eine Erhöhung des Gefäßsystems beobachtet.

Erleben Sie Nr. 2. Venöse Hyperämie in der Zunge eines Frosches.

Immobilisieren, den Frosch reparieren. Verbinden Sie eine Venenligatur, die von einem Rand der Zunge kommt. Gleichzeitig wird keine Stagnation festgestellt, da in der Mitte der Zunge eine große Anastomose vorliegt, die den Blutabfluss bewirkt. Wenn die zweite Vene abgebunden ist, entwickelt sich auf der anderen Seite der Zunge eine kongestive Hyperämie. Unter dem Mikroskop werden Veränderungen der für eine venöse Hyperämie charakteristischen Mikrogefäße beobachtet.

Erfahrung Nr. 3. Angiospastische Ischämie der Schwimmmembran der Froschschenkel.

Der Frosch wird immobilisiert, fixiert, die Schwimmmembran des Fußes wird gedehnt und ein normales Gefäßnetz wird unter einem Mikroskop beobachtet. Dann wird ein Tropfen einer 0,01% igen Adrenalinlösung auf die Pfotenmembran aufgetragen und Veränderungen werden beobachtet: Vasokonstriktion, Verlangsamung der Blutflussgeschwindigkeit, Blässe der Membran.

Erfahrung Nr. 4. Fettembolie der Gefäße des Froschmesenteriums.

Der Frosch wird immobilisiert, fixiert, die Brusthöhle geöffnet, das Herz freigelegt. Dann wird ein Mesenterialpräparat hergestellt und unter einem Mikroskop untersucht, wobei ein normaler Blutfluss beobachtet wird. Dann werden 1-1,5 ml in die Herzhöhle injiziert. Vaseline in Kochsalzlösung suspendieren. Unter dem Mikroskop werden das Auftreten und die Bewegung von Fettembolien in den Mesenterialgefäßen beobachtet, die an einigen Stellen die Gefäße verstopfen.

Erfahrung Nr. 5. Experimentelle Reproduktion des amorphen Schlammtyps.

Der Frosch wird immobilisiert, fixiert, das Herz freigelegt, das Mesenterial-Medikament vorbereitet. Dann werden 0,2 bis 0,3 ml Ethylalkohollösung in die Höhle des Herzventrikels eingeführt. Innerhalb von 20-30 Minuten Beobachten Sie die Bildung einer großen Anzahl kleiner körnchenähnlicher Aggregate in den Gefäßen des Mesenteriums. Der Blutfluss verlangsamt sich, pendelartige Blutbewegungen, Stauung entsteht.

Hyperämie: Was ist das, venöse, arterielle, Haut

Hyperämie bedeutet "Erhöhung der Blutversorgung" des Gefäßbettes. Es kann lokale Einschränkungen haben oder für wichtige Bereiche des Körpers gelten..

Physiologische Hyperämie entwickelt sich unter Bedingungen intensiver Muskelarbeit, Überfunktion von Organen und Geweben. Dies ist ein normaler Prozess aufgrund der Anpassung an die äußeren und inneren Bedürfnisse des menschlichen Körpers..

Von größerer Bedeutung ist die Untersuchung der pathologischen Hyperämie, ihrer Ursachen, der Manifestationsmerkmale bei verschiedenen Krankheiten und des diagnostischen Werts.

Venöse und arterielle Hyperämie haben unterschiedliche Entwicklungsmechanismen, obwohl sie meistens miteinander verbunden sind. Anhand der Art der Hyperämie werden Mikrozirkulationsstörungen, Krankheitsstadien beurteilt und eine Behandlung verordnet.

Hyperämie: Was ist das? Gesichtshaut, venös, arteriell

- exogen: infektiös (Mikroorganismen und / oder deren Endo- und Exotoxine) und nicht infektiöse Faktoren verschiedener Art;
- endogen (Anreicherung von überschüssigen Salzen und Steinen in den Geweben der Nieren, der Leber und des Unterhautgewebes; Bildung eines Überschusses an biologisch aktiven Substanzen, die eine Abnahme des Tons von GMC-Arteriolen verursachen: Adenosin, PG, Kinine; Bildung eines Überschusses an organischen Säuren: Milchsäure, Brenztraubensäure, Ketoglutarsäure).

- physikalisch (mechanische Beanspruchung, sehr hohe Temperatur, elektrischer Strom);

- chemisch (organische und anorganische Säuren, Laugen, Alkohole, Aldehyde);

- biologische (im Körper gebildete physiologisch aktive Substanzen: Adenosin, Acetylcholin, Prostacyclin, Stickoxid).

Der hauptsächliche pathogenetische Mechanismus für die Entwicklung von Fülle ist eine Erhöhung der Blutmenge in den Venen, die zu Rötungen des Gesichts oder anderer Körperteile führt. In der klinischen Praxis wird lokalisiert (lokal) oder weit verbreitet (systemisch) unterschieden.

Eine lokale venöse Hyperämie entsteht, wenn der Blutabfluss durch kleine Gefäße aufgrund einer Blockade durch einen Thrombus oder einer Kompression von außen (Ödem oder Tumor) schwierig ist. Der Grund für die häufige Fülle ist die Funktionsstörung des Herzens aufgrund von Missbildungen, Myokarditis, Herzinfarkt usw..

Separat wird die kollaterale Blutversorgung unterschieden, deren Ursache eine Thrombose des Portals, der Lebervenen oder eine Zirrhose ist. Infolge dieser pathologischen Zustände entwickeln sich Anastomosen, durch die Blut verschmilzt, um die Leber durch die Gefäße des Magens, der Speiseröhre und des Beckens zu umgehen.

  • Erhöhung der Blutviskosität;
  • Erfrierung;
  • Verbrennungen;
  • systemische allergische Reaktionen;
  • Autoimmunerkrankungen;
  • Stauung im Becken;
  • Thrombose
  • erbliche Veranlagung;
  • niedriger Blutdruck (Hypotonie);
  • Zerbrechlichkeit von Blutgefäßen;
  • Abnahme der Blutflussrate:
  • verlängerte Bettruhe;
  • Stoffwechselstörungen.

Hyperämie bezeichnet einen Zustand, der durch einen Überlauf des Blutkreislaufs gekennzeichnet ist.

Der Zustand kann lokal (begrenzt) oder weit verbreitet sein, dh die Blutversorgung kann in einem separaten Bereich des Körpers zunehmen oder alle Organe und Gewebe werden von dem Prozess betroffen sein.

In dem Artikel wird beschrieben, was Pathologie verursacht, welche Bedeutung eine venöse Hyperämie hat und welche Hauptsymptome die Krankheit hat und welche Behandlung eine arterielle und venöse Hyperämie erfordert.

Abhängig davon, ob Stagnation oder Überschuss an Blut im Blut vorhanden ist, wird die Hyperämie in arterielle und venöse unterteilt. Jeder von ihnen kann wiederum pathologisch und physiologisch sein..

Physiologisch ist ein normaler Prozess und entwickelt sich vor dem Hintergrund körperlicher Anstrengung, erhöhter Muskelarbeit, bei veränderten Umgebungsbedingungen, falls erforderlich, Überfunktion des menschlichen Körpers.

In diesem Fall ist die Hyperämie positiv und erfordert in der Regel keine Korrektur.

Die Pathogenese einer venologischen Hyperämie pathologischer Natur ist mit einem Blutüberlauf des venösen Bettes infolge des Auftretens und der Entwicklung verschiedener Krankheiten und pathologischer Reaktionen verbunden. Die Hauptursachen und -mechanismen für die Entwicklung einer venösen Hyperämie:

  • Das Vorhandensein einer mechanischen Behinderung des Blutabflusses aus den Venen. Die Gründe für die Erkrankung sind vielfältig. Eine Stagnation des Blutes in den Venen kann zur Tumorbildung, zu cicatricialen und posttraumatischen Veränderungen, zur Schwangerschaft und Kompression der Venen durch den wachsenden Uterus, zum Einklemmen eines Leistenbruchs im Bruchsack und zum Einklemmen von Hämorrhoiden führen.
  • Die Ursache kann eine Störung des Herz-Kreislauf-Systems sein, die zu einer Abnahme der Herzfrequenz führt. Die Ursachen der Erkrankung sind chronische rheumatische und nicht-rheumatische Herzerkrankungen, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz.
  • Verletzungen, Verletzungen, eine Zunahme des Bauches aus verschiedenen Gründen, begleitet von einer Abnahme der Saugkraft des Zwerchfells und der Brust. Die Ursachen der Erkrankung können auch entzündliche Prozesse in der Lunge sein: Lungenentzündung, Pleuritis (besonders exsudativ mit großem Erguss).
  • Veränderungen in der Funktion des Klappenmechanismus der Venen, die zu einer Störung des Blutflusses in der vertikalen Position des Körpers führen (die Ursache der Erkrankung sind häufig Krampfadern der Extremitäten)..
  • Erhöhte Blutviskosität und beeinträchtigte normale Blutgerinnungsfähigkeit, was zu Venenthrombose führt. Abhängig von der Höhe des Ortes der Thrombose kann eine Hyperämie lokal oder häufig sein. Beispielsweise tritt bei Thrombose oder Stenose der Pfortader eine Leberhyperämie auf.
  • Ein starker und signifikanter Blutdruckabfall, der bei Schockzuständen auftritt.
  • Venenembolie.
  • Schwerkraftvenöse Hyperämie oder passive venöse Stauung. Der durch Inaktivität verursachte pathologische Prozess: Wenn es sich um Gliedmaßen handelt, ist die Ursache der Erkrankung häufiger ein sitzender Lebensstil, erzwungene Immobilität. Letzteres kann eine venöse Stauung, eine Stagnation des Blutes in den Venen oder eine Hyperämie der Venen der hinteren Teile der Lunge hervorrufen.

Fast jeder der oben genannten Gründe kann unter verschiedenen pathologischen Bedingungen auftreten.

Die Definition dessen, was genau die Entwicklung einer kurzfristigen oder anhaltenden venösen Hyperämie verursacht hat, ist jedoch für die weitere Behandlung wichtig.

Daher sollte sich ein Spezialist aus Gründen mit der Suche befassen..

Pathologische Veränderungen können auf einer venösen Stauung beruhen, die auf die Unmöglichkeit eines normalen Blutabflusses aus den Venen, eine Abnahme des arteriell-venösen Drucks, eine Abnahme der Elastizität der Venenwand, eine Zunahme des Drucks in den Venen, eine pendelartige Blutbewegung in den kleinsten Venen (Venolen), eine beeinträchtigte Lymphzirkulation und eine Abnahme zurückzuführen ist Blutflussgeschwindigkeit bis zum vollständigen Stillstand (Stase).

Hauptmanifestationen

Die Symptome einer venösen Hyperämie sind unterschiedlich. Dies ist auf die Möglichkeit einer Schädigung von Organen und Systemen des menschlichen Körpers zurückzuführen. Zu den Symptomen und äußeren Anzeichen einer Hyperämie gehören die folgenden Hauptmanifestationen:

  1. Eine Zunahme bei gleichzeitiger Verdichtung des betroffenen Segments, die eine Vielzahl von Venen mit venöser Hyperämie verursacht.
  2. Rötung oder sogar Blau (Zyanose) des Organs.
  3. Ödem.

Wenn wir die Eigenschaften jedes der Symptome analysieren, entwickelt sich je nach peripherem Typ eine Zyanose (Zyanose) mit Hyperämie. Die Haut und die Schleimhäute sind kalt, die Venen kräuseln sich im Verlauf des Prozesses.

Nur eine Verstopfung in den großen Venen des Lungenkreislaufs führt zu einer zentralen Zyanose: In diesem Fall wird die zur Untersuchung zugängliche Zyanose der warmen Haut und der Schleimhäute durch eine Verletzung der Blutarterialisierung in der Lunge verursacht, dh durch eine Verletzung des Prozesses der Blutanreicherung mit Sauerstoff und der Beseitigung von überschüssigem Kohlendioxid.

Ein Überlaufen der Venen mit Blut verursacht ausnahmslos eine Gewebehypoxie und drückt sie mit ödematöser Flüssigkeit zusammen.

Wenn eine akute venöse Hyperämie auftritt, tritt ein Austritt aus dem Blutkreislauf der Blutkörperchen - der roten Blutkörperchen - aus.

Eine große Anzahl von ihnen in den Schleimhäuten, serösen Membranen und der Haut führt zum Auftreten eines Symptoms wie einer Blutung oder einer punktgenauen Blutung..

Der Austritt der flüssigen Komponente des Blutes aus dem Lumen der Venen infolge seiner Stagnation und des erhöhten Drucks in den Venen wird als Transsudation bezeichnet und führt zu Ödemen. Das Symptom kann sehr deutlich ausgedrückt werden..

DETAILS: Msv im Bluttest senkte die Ursachen

Eine übermäßige Flüssigkeitsansammlung im subkutanen Fett wird als "Anasarka" bezeichnet, im Perikard (der äußeren Herzmembran) - Hydroperikard, in der Bauchhöhle - Aszites, in den Pleurahöhlen der Lunge - Hydrothorax, mit Ödemen der Ventrikel des Gehirns, der Zustand wird als "Hydrozephalus" bezeichnet..

Im Laufe der Zeit nehmen Symptome und Veränderungen aufgrund von Hyperämie zu. In den Parenchymorganen entwickelt sich eine Fett- oder Granulatdystrophie. Mit der rechtzeitigen Beseitigung der Blutstase in den Venen entwickeln sich die Prozesse umgekehrt und eine vollständige Erholung ist möglich.

Eine Person entwickelt einen schaumigen Auswurf mit einer Beimischung von Blut, wenn untersucht, feuchte Rasseln zu hören sind und wenn Schlagzeug (Klopfen), das Abstumpfen von Schlaggeräuschen in der Projektion der Lungenfelder.

Die Röntgenaufnahme der Lunge zeigt Symptome eines Hydrothorax und eine Erweiterung des Basalvenenmusters..

Bei chronisch bestehender Hyperämie und längerer Fülle des venösen Bettes können die Folgen einer venösen Hyperämie sehr traurig sein.

In Organen und Systemen entwickeln sich allmählich dystrophische Prozesse, die Atrophie der Strukturzellen beginnt und ihr Bindegewebe wird ersetzt.

Die Sklerose von Organen geht immer mit einer Verletzung ihrer Funktionen einher. Wenn wir über Leberhyperämie sprechen, entwickeln sich Symptome von Leberzirrhose und Aszites.

Bei einer Lungenpathologie bildet sich eine „braune Lunge“ und es treten Symptome einer Blutstagnation in der Lunge auf: ständige Sekretion von Sputum von „rostiger“ Farbe, Atemnot, Husten.

Eine Hyperämie der oberen oder unteren Extremitäten vor dem Hintergrund von Krampfadern weist alle Anzeichen und Symptome einer Pathologie auf:

  • Beschwerden, Schmerzen in den Gliedern.
  • Volumenzunahme durch Ödeme.
  • Verfärbung der Haut durch trophische Veränderungen der Haut.
  • Trophische Hautfehler: Geschwüre, Dekubitus, Dermatitis, Ekzeme.

Zusätzlich zu den Symptomen von Blutstase und Krampfadern können Menschen vor dem Hintergrund einer venösen Hyperämie angesichts der Verletzung des normalen Blutflusses Thrombosen, Thromboembolien und Thrombophlebitis entwickeln. Der Mangel an spezialisierter Versorgung in dieser Situation kann zur Entwicklung einer Gewebenekrose vor dem Hintergrund eines Sauerstoffmangels führen, dh zu Gangrän.

Es ist zu beachten, dass in einigen Situationen die oben beschriebenen Phänomene der Fibrose, die bei Hyperämie auftreten, nicht nur eine negative, sondern auch eine positive Wirkung auf den Körper haben können.

Beispielsweise können Chirurgen bei lokalen infektiösen Komplikationen die Blutversorgung der Venen absichtlich erhöhen, indem sie die Venen über dem pathologischen Prozess festklemmen.

Behandlungsschema

Risikofaktoren

Wenn der obige Mechanismus den Entwicklungsprozess des pathologischen Prozesses und seinen Ursprung (Ätiologie) charakterisiert, erhöhen Risikofaktoren die Wahrscheinlichkeit seiner Manifestation und sind nicht die Hauptursache. Diese beinhalten:

  1. Postthrombophlebitis-Syndrom. Die Blockierung von Blutgerinnseln erhöht die Wahrscheinlichkeit einer chronischen Erkrankung und die Entwicklung einer Pathologie des venösen Kanals trophischer Natur.
  2. Angeborene Gefäßpathologie.
  3. Phlebothrombose.
  4. Traumatische Gefäßläsionen der unteren Extremitäten.
  5. Einnahme hormoneller Medikamente (in Bezug auf orale Kontrazeptiva).
  6. Weiblich. Eine erhöhte Östrogenkonzentration im Blut von Frauen führt zu einer erhöhten Wahrscheinlichkeit, ARI und CVI zu entwickeln.
  7. Die zunehmende Belastung des venösen Gefäßbettes während der Schwangerschaft und Geburt führt zu einer deutlichen Dehnung der Wände.
  8. Alter - Dieser Faktor wird berücksichtigt, weil die Anpassungsfähigkeit des Körpers abnimmt.
  9. Chronische Verstopfung.

In Anbetracht aller oben genannten Faktoren müssen die folgenden Risikogruppen unterschieden werden (Kategorien von Personen, bei denen am wahrscheinlichsten eine akute und chronische Veneninsuffizienz auftritt):


Alterskategorie - von 20 bis 50 Jahren. Dieser Rahmen wurde (entgegen den Behauptungen vieler Forscher) auf der Grundlage der kombinierten Wirkung vieler Risikofaktoren und nicht nur des Alters geschaffen. Es ist die leistungsfähige Kategorie der Bevölkerung, und diejenige, die den größten Teil des Tages auf ihren Füßen verbringt, ist am stärksten gefährdet, diese Pathologie zu entwickeln.


Patienten, die durch einen Arztbesuch verzögert werden und die ersten Symptome, bei denen eine rechtzeitige medizinische Versorgung am effektivsten wäre (Schwere in den Beinen, Brennen und Kribbeln), werden auf eine schlechte Gesundheit zurückgeführt, die an sich vergeht.

  • Sportler und alle Bevölkerungsgruppen, die mehr unter körperlicher Aktivität leiden.
  • Hohlräume

    Ansammlung von Gewebeflüssigkeit.

    - Verringerung spezifischer und unspezifischer Funktionen von Organen und Geweben;

    - Hypotrophie und Hypoplasie von Strukturelementen von Geweben und Organen; - Nekrose von Parenchymzellen;

    - Entwicklung von Bindegewebe (Sklerose, Zirrhose) in den Organen.

    Ischämie

    Ischämie ist eine typische Form der Pathologie der regionalen Durchblutung, die durch eine Nichtübereinstimmung zwischen dem Volumen des einströmenden arteriellen Blutes und dem Bedarf an Gewebe darin gekennzeichnet ist. Darüber hinaus ist der Bedarf an Blutfluss immer höher als der tatsächliche Fluss durch die Arterien.

    Es entsteht durch unzureichende oder vollständige Unterbrechung des arteriellen Blutflusses.

    1. Angiospastisch (Reflex): entsteht durch einen arteriellen Krampf, der entweder auf eine Erhöhung des Tonus der Vasokonstriktoren oder auf die Exposition gegenüber Vasokonstriktorsubstanzen an der Gefäßwand zurückzuführen ist. In einigen Fällen ist ein Krampf der Gefäße mit einer Änderung des Funktionszustands der glatten Muskeln der Gefäßwände verbunden, was zu einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Druckmitteln führt;

    2. Kompression: beim Zusammendrücken der Arterien mit einer Narbe, einem Tumor, einem angewendeten Tourniquet usw..

    3. Obstruktiv: tritt bei teilweisem oder vollständigem Verschluss des Arterienlumens mit Thrombus, Embolus und atherosklerotischem Plaque auf,

    4. Umverteilung (mit Zentralisierung der Durchblutung, obwohl dies im Wesentlichen ein kompensatorisch-adaptiver Prozess ist).

    Ursachen der Ischämie

    - Kompression der arteriellen Gefäße: Komprimierung (z. B. mit einem Tumor, Narbengewebe, Fremdkörper, Tourniquet);

    - Verengung oder Schließung des Lumens der Arterie: Verstopfung (z. B. Blutgerinnsel, Embolus, atherosklerotische Plaque);

    - die Auswirkung niedriger Temperaturen auf das Gewebe (was zu einer Abnahme der MMC der Arteriolen und einer Abnahme des Blutflusses zum Gewebe führt);

    - chemische Verbindungen, die eine Abnahme der MMC der Arteriengefäße, eine Verengung ihres Lumens und eine Abnahme des Blutflusses im Gewebe verursachen (z. B. Nikotin, eine Reihe von Arzneimitteln: Mesaton, Ephedrin, Adrenalinpräparate, ADH, Angiotensine).

    - biologisch aktive Substanzen, die zu einer Erhöhung des Tons von GMC-Arteriolen, einer Verringerung ihres Durchmessers und einem Zufluss in das Blutgewebe führen (z. B. Katecholamine, Angiotensin II, ADH, Endothelin, Exo- und Endotoxine von Mikroben, Metaboliten)..

    Auswirkungen

    Eine venöse Stauung verschlechtert den Zustand des Körpers erheblich, da die Krankheit mit einer Verletzung des Trophismus, einer hypoxischen Schädigung von Zellen, Geweben und Organen und einer Kompression ihres Ödems einhergeht. In schweren Fällen von Pathologie, einer Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand, der Freisetzung roter Blutkörperchen im Gewebe, was zu kleinen Blutungen führt.

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    Im chronischen Krankheitsverlauf sammelt sich ödematöse Flüssigkeit in den Geweben und Hohlräumen an. Unter Bedingungen eines Sauerstoffmangels in den Zellen der Parenchymorgane tritt eine schleimige Schwellung der interstitiellen Substanz auf, Atrophie, Fettdegeneration und Organfunktion gehen verloren. Solche pathologischen Veränderungen sind normalerweise reversibel, sofern die Ursache der Krankheit beseitigt ist. Die Folgen einer venösen Hyperämie können folgende sein:

    • Phlebeurysmus;
    • Stase;
    • Gefäßsklerose;
    • langwierige entzündliche Prozesse;
    • Zirrhose.

    I. Neurogene Mechanismen (neuroton und neuroparalytisch) der Entwicklung von Ischämie.

    1. Der neurotonische Mechanismus der Ischämie. Er besteht darin, dass die Auswirkungen des sympathischen Nervensystems auf die Wände der Arteriolen im Vergleich zum Parasympathikus überwiegen. Die Freisetzung von Katecholaminen aus adrenergen Terminals nimmt zu und / oder die Empfindlichkeit der adrenergen Rezeptoren an den Wänden der Arteriolen nimmt zu (Stress; Auswirkungen niedriger Temperatur, mechanischer Verletzungen, Chemikalien auf das Gewebe)..

    2. Der neuroparalytische Mechanismus der Ischämie. Er ist gekennzeichnet durch die Beseitigung oder Verringerung ("Lähmung") parasympathischer Wirkungen auf die Wände von Arteriolen, eine Abnahme ihres Lumens und den Zufluss zu den Geweben des arteriellen Blutes.

    Wenn die Hemmung oder Blockierung von Nervenimpulsen entlang parasympathischer Fasern zu den Wänden von Arteriolen abnimmt, nimmt die Freisetzung von Acetylcholin aus Nervenfasern der Wände von Arterien, Arteriolen und Vorkapillaren ab (mit Entzündung oder mechanischen Verletzungen der parasympathischen Nervenenden, chirurgischer Entfernung der parasympathischen Ganglien oder Schnittpunkt der parasympathischen Nerven).

    II. Der humorale Mechanismus der Entwicklung von Ischämie besteht in einer Erhöhung des Gewebegehalts von Substanzen mit vasokonstriktorischer Wirkung (z. B. Angiotensin II, Thromboxan A2, Adrenalin, PGF) und / oder der Empfindlichkeit von Arteriolwandrezeptoren gegenüber Wirkstoffen mit vasokonstriktorischer Wirkung (z. B. mit einer Zunahme des Gewebes [Ca2] oder). Dies führt zu einer Verringerung der MMC der Wände der Arteriolen, ihrer Verengung und der Entwicklung einer Ischämie.

    Die Expansion kleiner Arterien und Arteriolen erfolgt aufgrund der Implementierung eines oder mehrerer Mechanismen: neurogen, neuromyoparalitisch, humoral.

    - Aktivierung von parasympathischen Effektoreinflüssen und Erhöhung des Acetylcholinspiegels in den neuromuskulären Synapsen der Gefäßwände (beobachtet bei Reizung der parasympathischen Ganglien, z. B. bei Entzündung, Kompression durch einen Tumor, Narben und Trauma);

    - Erhöhung der cholinergen Eigenschaften (Empfindlichkeit) der cholinergen Rezeptoren der Gefäßwände gegenüber der Wirkung von Acetylcholin (mit Erhöhung des extrazellulären Kalium- und Wasserstoffspiegels).

    2. Der neuroparalytische Mechanismus ist gekennzeichnet durch eine Abnahme oder Abwesenheit ("Lähmung") von sympathischen Nerveneffekten an den Wänden von Arterien und Arteriolen während: Hemmung oder Beendigung von Nervenimpulsen entlang sympathischer Fasern und daher die Freisetzung von Noradrenalin in den neuromuskulären Synapsen der Wände von Arterien und Arteriolen (im Falle einer Schädigung der sympathischen Ganglien oder Arteriolen) Nervenenden infolge von Trauma, Entzündung, deren Schnittpunkt während der Operation);

    DETAILS: Blut im Kot während der Schwangerschaft verursacht Behandlung und Komplikationen

    1. Erschöpfung von Katecholaminen in den Visikeln der sympathischen Nervenenden in den Wänden von Arteriolen und Vorkapillaren.

    2. Reduzierung des Muskeltonus von Arteriengefäßen und Vorkapillaren.

    Gründe: verlängerte Wirkung verschiedener Faktoren auf Gewebe oder Organe (Hitze - bei Verwendung von Heizkissen, Senfpflastern, Heilschlamm usw.), Beendigung des anhaltenden Drucks auf die Wände der Arterien (z. B. Aszitesflüssigkeit, enger Verband, Druckkleidung).

    Die Wirkung dieser Faktoren über einen langen Zeitraum reduziert den myogenen und regulatorischen (hauptsächlich adrenergen) Tonus der Wände von Arteriengefäßen signifikant oder vollständig. In dieser Hinsicht dehnen sie sich aus, die Menge an fließendem arteriellem Blut nimmt in ihnen zu..

    1. Erhöhung des Gehalts an biologisch aktiven Substanzen mit vasodilatierender Wirkung im Gewebe (Adenosin, NO, PgE, PgI2, Kinine).

    2. Erhöhung der Empfindlichkeit von Rezeptoren an den Wänden von Arteriengefäßen und Vorkapillaren gegenüber Vasodilatatoren.

    Die Pathogenese der venösen Hyperämie beruht auf folgenden Faktoren:

    • niedriger arteriovenöser Druck;
    • venöse Obstruktion (Thrombose oder Embolie);
    • eine Abnahme der Elastizität der venösen Wände;
    • die schwierige Bewegung von venösem Blut aufgrund seiner Verdickung und Viskositätszunahme;
    • Quetschen von Venen durch Ödeme, Tumoren usw.;
    • beeinträchtigte Herzleistung;
    • eine Abnahme der Saugfunktion der Brust aufgrund von angesammeltem Blut oder Luft in der Pleuralebene.

    Wir wiederholen also, dass der Mechanismus der Entwicklung einer venösen Hyperämie ist:

    • Quetschen von Venen durch äußere Faktoren - Tumor, Narben, Gebärmutter während der Schwangerschaft, chirurgische Ligation von Blutgefäßen;
    • Quetschen von Venen mit ödematösen Flüssigkeiten;
    • venöses Gerinnsel.

    Der verlängerte Verlauf einer venösen Hyperämie kann zu einer vollständigen Organatrophie führen..

    Behandlung

    Das Hauptziel der Behandlung der venösen Hyperämie besteht darin, die anfängliche Pathologie zu beseitigen, die eine Verletzung des Blutabflusses hervorrief. Die Anfangsstadien der Krankheit sprechen gut auf eine konservative Behandlung an, mit der Entwicklung einer schweren Form der Pathologie wird eine Operation durchgeführt, bei der die betroffenen Venen entfernt werden. Das Standardbehandlungsschema umfasst die Anwendung von pharmakologischer Therapie, Physiotherapie (Hirudotherapie, Massage, Elektrophorese usw.) und die Korrektur des Lebensstils des Patienten (Raucherentwöhnung, erhöhte körperliche Aktivität usw.)..

    Um die Wirksamkeit der Therapie zu maximieren, ist es außerdem erforderlich, die Ernährung zu normalisieren. Es sollte die Verwendung von alkoholischen Getränken, Kaffee und süßem Soda einschränken. Es wird empfohlen, fetthaltige, gebratene, süße und würzige Lebensmittel abzulehnen. Grundlage der Ernährung sollten Milchprodukte, mageres Fleisch, Eier, Gemüse, Obstnüsse, sauberes Trinkwasser und grüner Tee sein.

    Drogen Therapie

    Das Pharmakotherapie-Regime zielt hauptsächlich darauf ab, die Grundursache der Pathologie zu beseitigen. Die symptomatische Behandlung umfasst die folgenden Gruppen von Arzneimitteln:

    • Diuretika. Zuweisen, um Schwellungen zu reduzieren. Mit Fülle ist die Verwendung von Lasix, Furosemid, Mannitol angezeigt.
    • Venotonisch. Entwickelt, um die Elastizität und den Ton der Gefäßwände zu verbessern. Solche Medikamente werden in Form von Tabletten, Salben, Gelen eingesetzt. Diese Gruppe von Medikamenten umfasst Detralex, Phlebodia..
    • Disaggregationsmittel und Antikoagulanzien. Solche Medikamente reduzieren das Risiko von Blutgerinnseln erheblich. Bei venöser Stauung ist die Verwendung von Cardiomagnyl, Warfarin oder Heparin angezeigt.
    • Entzündungshemmende Medikamente. Zur Linderung von Schmerzen, entzündlichen Prozessen der Blutgefäße zuweisen. In der Regel Ibuprofen, Diclobern.
    • Vitamine und Antioxidantien. Arzneimittel dieser Gruppen werden als unterstützende Behandlung verwendet..

    Chirurgische Behandlung

    Ein chirurgischer Eingriff ist bei Entwicklung von Krampfadern im Stadium 3-4 angezeigt, wenn keine positive therapeutische Wirkung einer konservativen Behandlung vorliegt oder wenn die Haut trophisch verändert ist. Eine Indikation für eine chirurgische Behandlung ist eine mechanische Behinderung des Blutabflusses (Blutgerinnsel, Embolus, Tumor). Während der Operation entfernt der Arzt die beschädigte Vene (ihre Ligation) oder beseitigt die Ursache der Blockade.

    Hirudotherapie

    Bdellototherapie oder Hirudotherapie ist die Verwendung von medizinischen Blutegeln, um eine Stagnation des venösen Blutes zu beseitigen. Während des Eingriffs werden mehrere hungrige Blutegel 30-40 Minuten lang auf die saubere Haut des Patienten gepflanzt. Die Anzahl der Sitzungen wird individuell festgelegt. Diese Methode der Physiotherapie hat mehrere positive Wirkungen: Sie verbessert die lokale Durchblutung, das trophische Gewebe und verdünnt das Blut. Die Hirudotherapie hat eine geringe Anzahl von Kontraindikationen und ein geringes Risiko für Nebenwirkungen. Daher wird sie effektiv zur Behandlung von Hyperämie eingesetzt.

    Anzeichen der Krankheit

    Es gibt solche Anzeichen einer venösen Hyperämie:

    • Senkung der Temperatur des Gewebes oder Organs im Bereich der venösen Stase;
    • Blau (Zyanose) der Haut und der Schleimhäute infolge des Füllens der Oberflächengefäße mit Blut, das wiederhergestelltes Hämoglobin enthält;
    • Zyanose ist an den Lippen, in der Nase und an den Fingerspitzen deutlicher;
    • Verlangsamung und Unterbrechung des Blutflusses in Mikrogefäßen;
    • Bluthochdruck in Venolen und Kapillaren;
    • vergrößerter Durchmesser von Venolen und Kapillaren;
    • erhöhtes Volumen von Gewebe, Organ, deren Schwellung;
    • zunächst eine kurzfristige Zunahme und nach einer zunehmenden Abnahme der Arbeitskapillaren;
    • Variabilität in der Art des Blutflusses (zuerst ruckartig und dann pendelartig);
    • Gewebeblutungen, innere und äußere Blutungen;
    • eine Abnahme des Plasmastroms in Mikrogefäßen bis zu seinem vollständigen Verschwinden;
    • zunächst eine Zunahme und nach einer sich entwickelnden Abnahme der Lymphbildung;
    • erhöhte Schwellung des Gewebes oder Organs;
    • die Entwicklung von Hypoxämie und Hypoxie;
    • Verletzung des Stoffwechsels von Gewebe oder Organen;
    • verminderte Effizienz von Zell-Gewebe-Strukturen.

    Die klinischen Symptome der Fülle hängen vom Grad der Durchblutungsstörungen und den Ursachen ab, die sie verursacht haben. In den Anfangsstadien der Entwicklung geht eine venöse Hyperämie mit leichten Schmerzen im betroffenen Bereich, Schwellungen des Gewebes, Verfärbungen und einer Abnahme der lokalen Temperatur einher.

    • Blau (Zyanose) der Lippen, Fingerspitzen;
    • Schwellung oberflächlicher Gefäße;
    • Schwellung der Extremitäten (hauptsächlich abends);
    • trophische Geschwüre an den Beinen.

    Einige wichtige Definitionen


    Eine Krankheit, die aufgrund eines erhöhten Drucks die Klappen der Venen der unteren Extremitäten betrifft und dadurch trophische Gewebestörungen hervorruft, wird als Krampfadernausdehnung (Krampfadern) bezeichnet. Der pathologische Zustand, der sich infolge dieser Störungen entwickelt, wird allgemein als venöse Lymphinsuffizienz bezeichnet.

    Mit anderen Worten, Krampfadern sind ein Mechanismus für die Entwicklung einer vaskulären Hypotonie aufgrund einer Klappeninsuffizienz, und CVI ist das Ergebnis..


    Eine weitere wichtige Frage ist, wie sich venöses Blut von arteriellem Blut unterscheidet und wie es die Gefäßinsuffizienz beeinflusst. Der Hauptunterschied besteht darin, dass arterielles Blut mit Sauerstoff angereichert und venös ist - mit Kohlendioxid.


    Mit anderen Worten, arterielles Blut wird für die Dauer der Gewebenahrung benötigt, da auf Sauerstoff nicht verzichtet werden kann, um die erforderliche Menge an ATP zu erhalten, und die Entfernung aller Stoffwechselprodukte, einschließlich Kohlendioxid, aufgrund des Abflusses von venösem Blut erfolgt.

    Dies bedeutet nicht, dass dies von größerer Bedeutung ist - im Falle einer Verletzung des arteriellen Blutflusses tritt eine Ischämie des Gewebes auf, die in Abwesenheit einer wirksamen Therapie zur Entwicklung einer Nekrose des betroffenen Bereichs führt (die Pathologie wird als Gangrän bezeichnet)..

    Wenn der Abfluss von venösem Blut verletzt wird, kommt es zu trophischen Geschwüren.

    Diagnosetechniken

    Oft wird die lokale venöse Stauung durch Beschwerden von Patienten und externe Untersuchungen bestimmt. Bei Bedarf werden spezielle Forschungstechnologien eingesetzt..

    Darunter Ultraschall- und Doppler-Scanning (Durchführung einer Untersuchung des Gehirns, des Beckens und der Bauchhöhle) und Phlebographie (Untersuchung der unteren Extremitäten).

    Bei der Hirudotherapie müssen hier mehrere Tests durchgeführt werden (die Lage der Blutegel an den entsprechenden Stellen), die diagnostischen Wert haben.

    Ein erfahrener Spezialist für den Zustand des Patienten, die Zeit und das Volumen der Blutung nach dem Eingriff kann die Manifestation einer venösen Hyperämie diagnostizieren.

    Diagnose

    • Doppler-Ultraschall. Um die venöse Stase (Hyperämie der Venen) der inneren Organe zu erkennen, wird das Doppler-Scannen verwendet. Damit messen sie, wie Schallwellen von sich bewegenden Blutpartikeln angezeigt werden. Gleichzeitig werden die Daten mit einem Computer verarbeitet und ein Farbbild erstellt. Eine solche Diagnose einer Hyperämie ermöglicht es Ihnen, den Inhalt des Gefäßes zu berücksichtigen - wie das Blut fließt und wie schnell es fließt.
    • Ultraschallverfahren. Bei Verwendung von Ultraschallwellen werden sie von den Gefäßen bis zu den Blutelementen angezeigt. Der Computer verarbeitet diese Wellen und erzeugt ein zweidimensionales Schwarzweißbild..

    Thrombose

    Thrombose ist der Prozess der intravitalen Bildung von Konglomeraten, die aus FEC bestehen, auf der inneren Auskleidung von Blutgefäßen. Diese Konglomerate werden Blutgerinnsel genannt..

    In einigen Fällen wirkt die Thrombose als kompensatorisch-adaptiver Prozess, der darauf abzielt, Blutungen zu stoppen, wenn das Gefäß beschädigt oder gerissen ist..

    LOKALSIND ÜBLICH
    1. Beschädigung der Integrität der Gefäßwand.1. Veränderung der rheologischen Eigenschaften von Blut.
    2. Verlangsamung des Blutflusses.2. Das Ungleichgewicht zwischen dem Gerinnungs- und dem Antikoagulationssystem des Blutes.
    (Geschlecht, Alter, klimatische Wohnbedingungen, Konstitution; Art der bestehenden Krankheiten, Verletzungen, durchgeführten Operationen).

    Bei der Thrombose werden zwei Phasen unterschieden: zelluläre (Adhäsion, Aggregation und Agglutination von Blutplättchen) und Plasma-Koagulationsphase (Koagulation).

    1. Zellphase: Die elektrische Ladung von Blutplättchen und anderen Blutzellen nimmt ab, das elektrische Potential der Gefäßwand ändert sich mit einer Abnahme des ATP-Gehalts und einer Zunahme des ADP in beschädigten Bereichen von Blutgefäßen und Blutplättchen, erhöht die Adhäsionsaggregationsfähigkeit von Blutplättchen und hemmt die Antiaggregationseigenschaften von Gefäßgewebe bei Endothelschäden (Expositionen) subendotheliale Schicht, in der sich die adhäsiven Proteine ​​befinden).

    Blutplättchen setzen sich auf der beschädigten Oberfläche der Gefäßwand ab, heften sich daran an (Adhäsion), heften sich aneinander, bilden Cluster (Aggregation) und kollabieren (Agglutination). An der Gefäßwand bildet sich eine Erhebung, an der sich Leukozyten agglutinieren - der anfängliche (weiße) Teil des Thrombus wird gebildet. Beim Abbau von Blutplättchen werden Enzyme freigesetzt - Aktivatoren des Gerinnungsprozesses.

    2. Plasmaphase (Koagulation): Blutplättchen-Gerinnungsfaktoren treten in das Plasma ein, es wird das aktive Enzym Thromboplastin gebildet, das die Umwandlung von inaktivem Prothrombin in Thrombin fördert, die Bildung von Fibrin aus Blutplasma-Fibrinogen katalysiert und die Blutgerinnung.

    Fibrin ist der Hauptteil eines Blutgerinnsels. In seinem Netzwerk werden aggregierte Blutplättchen, weiße Blutkörperchen, rote Blutkörperchen verzögert, der rote Teil des Thrombus wird gebildet. Unter dem Einfluss von Thrombastenin, das aus intakten Blutplättchen freigesetzt wird, kommt es zu einem Zurückziehen und Verdichten des Thrombus.

    Die Mechanismen der Thrombose werden durch die Beziehung zwischen Gerinnungs- und Antikoagulationssystemen bestimmt. Die Ursache der Thrombose ist eine Depression oder Funktionsstörung des Antikoagulationssystems, gegen die die Provokation der Thrombinbildung in Gegenwart prädisponierender Faktoren und notwendiger Bedingungen eine Kaskade biochemischer Reaktionen auslöst, die in einer lokalen oder weit verbreiteten intravaskulären Koagulation mit der anschließenden Bildung eines Thrombus endet.

    Axonale Störung

    Axon sorgt nicht nur für die Erregung, sondern auch für den Transport verschiedener Substanzen vom Körper des Neurons zu den Nervenenden und umgekehrt. Dies sind die Substanzen, die für die Implementierung der synaptischen Aktivität erforderlich sind (Neurotransmitter, Neuromodulatoren, Enzyme für die Synthese von Neurotransmittern usw.) und Substanzen, die eine trophische und Axonregeneration bewirken.

    Der axonale Transport (Axotok) erfolgt mit Neurofilamenten, Mikrotubuli und kontraktilen Proteinen. Eine Verletzung des Axotok kann auftreten: a) während der Zerstörung von Mikrotubuli und Neurofilamenten (unter dem Einfluss von Colchicin, Vinblastin usw.); b) mit einem Energiemangel zur Reduzierung kontraktiler Proteine ​​und einer Änderung der Ca2-Konzentration (mit Ischämie, Hypoxie, Exposition gegenüber Cyaniden, Dinitrophenol usw.);

    Wie wird eine Venenhyperämie behandelt??

    Die Behandlung der Hyperämie zielt darauf ab, die Ursache ihres Auftretens (verminderter Gefäßtonus) zu beseitigen und die Durchblutung zu normalisieren.

    Die Behandlung besteht aus mehreren Phasen:

    1. Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils. Beispielsweise wird die Behandlung von Hauthyperämie von einem Dermatologen verschrieben. Es ist notwendig, mit speziellen Lotionen abzuwischen, die relevanten Anforderungen für die Hautpflege einzuhalten, Medikamente zur Normalisierung der Durchblutung und der Mikrozirkulation einzunehmen. Bei der Behandlung der zerebralen Hyperämie ist es wichtig, das Restschema einzuhalten. Die Diät sollte leichte und nicht reizende Lebensmittel mit einer vollständigen Palette an Vitaminen und Mineralstoffen enthalten. Ebenfalls in der Behandlung enthalten sind Körperpeeling, Dampfbäder, Massagen, Beinwickel. Es ist ratsam, barfuß auf nassem Gras zu gehen.
    2. Um die normale venöse Wand aufrechtzuerhalten, müssen alle notwendigen Elemente dem Körper zugeführt werden. Der Tonus der Venen wird auch durch systematische körperliche Aktivität (in Maßen) und einen aktiven Lebensstil unterstützt. Übermäßige Belastungen und längere Immobilität sollten vermieden werden. Sitzen und Stehen sollten sich mit Ruhepausen abwechseln. Die Raucherentwöhnung und der übermäßige Konsum alkoholischer Getränke tragen dazu bei, die Jugend der Venen zu verlängern und ihre Elastizität zu erhöhen.
    3. Die Verwendung von Medikamenten zur Tonisierung der Venenwand. Es gibt eine Reihe von Medikamenten, die sowohl lokal als auch systemisch eingesetzt werden..
    4. Die Hirudotherapie (Staging-Blutegel) erfüllt mehrere Funktionen gleichzeitig: Entlastung des lokalen Blutflusses, wodurch die Venenwand in einen normalen Ton versetzt wird; Verbesserung der Blutbewegung, der Mikrozirkulation und dementsprechend der Gewebenahrung; Speicheleigenschaften verdienen gesondertes Lob, sie sorgen für eine Normalisierung des Cholesterins, schützen die Blutgefäße und wirken entzündungshemmend.
    5. In extremen Fällen ist eine Operation erforderlich.

    1. Weiß: Diese Art von Blutgerinnsel wird auch als grau, Agglutination, Konglutination bezeichnet, weil es wird von Aggregaten der verschmolzenen gebildeten Blutelemente dominiert, es bildet sich langsam mit einem schnellen Blutfluss, insbesondere in den Arterien, zwischen den Trabekeln der inneren Oberfläche des Herzens auf Klappenlappen mit Endokarditis. Zusammensetzung: Blutplättchen, Fibrinfasern, Neutrophile.

    DETAILS: Angina pectoris verursacht Symptome

    2. Rot: Wird durch schnelle Koagulation der Blutsäule und langsamen Blutfluss gebildet. Es ist normalerweise eine obstruktive Form und befindet sich in den Venen. Zusammensetzung: Blutplättchen, Fibrinfasern, rote Blutkörperchen.

    3. Gemischt: Es gibt eine Kombination aus Zellzusammensetzung, sowohl weißen als auch roten Thrombus. Gebildet in Arterien, Venen, Aneurysmen der Arterien und des Herzens.

    4. Hyaline: in der Regel mehrfach und bilden sich nur in den Gefäßen des Mikrogefäßsystems mit Schock, Verbrennungskrankheit, schweren Verletzungen, DIC, schwerer Vergiftung. Dazu gehören präzipitierte Plasmaproteine ​​und agglutinierte Blutzellen..

    II. In Bezug auf das Lumen des Gefäßes: parietal und obstruktiv (normalerweise rot). Im ersten Fall wächst der Schwanz des Thrombus gegen den Blutkreislauf, während er sich im zweiten Fall in jede Richtung ausbreiten kann.

    Präventivmaßnahmen

    Eine Reihe von Maßnahmen zur Verhinderung des Wiederauftretens der Krankheit sowie zur Beseitigung der Wahrscheinlichkeit ihrer Verlängerung ist nicht weniger wichtig als die medikamentöse Behandlung. Patienten mit chronischer Veneninsuffizienz sowie Patienten mit einem Risiko für diese Krankheit wird Folgendes empfohlen:

    1. Einschränkung der körperlichen Aktivität, insbesondere statische;
    2. Weigerung, hochhackige Schuhe zu tragen;
    3. Die Anwendung von Verhütungsmethoden, die keinen Einfluss auf den hormonellen Hintergrund einer Frau haben;
    4. Regelmäßige Weitergabe instrumenteller Forschungsmethoden, gesunder Lebensstil.

    Verhütung

    Um die Wahrscheinlichkeit von Rötungsherden zu verringern, müssen Sie auf Ihre Gesundheit achten. Zunächst ist es notwendig, den Einfluss von Faktoren zu begrenzen, deren Exposition Hyperämie verursachen kann.

    Die folgenden Tipps helfen auch:

    • Eine Überkühlung oder Überhitzung beider Körperteile und des gesamten Organismus sollte vermieden werden.
    • regelmäßig vorbeugende Untersuchungen mit engen Spezialisten zur Früherkennung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-, Immunsystems, der Atemwege und der Verdauungsorgane durchführen lassen;
    • Verwenden Sie persönliche Schutzausrüstung in Kontakt mit aggressiven Substanzen.

    Eine allgemeine Stärkung des Körpers hilft auch dabei, dem Auftreten von Hyperämie zu widerstehen. Um dies zu tun, müssen Sie sich an eine gute Ernährung halten, Schlaf, Arbeit und Ruhe beobachten und einen machbaren Sport betreiben.

    Wenn Rötungen auftreten, sei es ein kleiner Fleck, eine Hyperämie der Gesichtshaut oder der Schleimhäute, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren, um die Ursache herauszufinden und rechtzeitig zu beseitigen. Der einzige Weg, um die Entwicklung schwerer Krankheiten zu vermeiden, deren eines der Symptome das Auftreten von Rötungen ist.

    Arterielle Hyperämie

    Arterielle Hyperämie (griechisch "hyper" - over, "haema" - Blut) ist ein Zustand erhöhter Blutversorgung des Organs und des Gewebes, der aus einem erhöhten Blutfluss zu ihnen durch die erweiterten Arterien resultiert.

    Die arterielle Hyperämie kann lokal und allgemein sein.

    Eine allgemeine arterielle Stauung entwickelt sich mit einer signifikanten Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens - beispielsweise bei Erythrozytose. Eine pathologische arterielle Hyperämie tritt auch bei Hyperthermiezuständen während einer Überhitzung des Körpers auf, mit Fieber bei Patienten mit Infektionskrankheiten und einem raschen Abfall des Luftdrucks.

    Arterielle Hyperämie kann akut sein, vorübergehender Natur, kann häufig wiederholt werden, chronisch.

    Unterscheiden Sie zwischen physiologischer und pathologischer arterieller Hyperämie.

    Bei physiologischer arterieller Hyperämie ist eine erhöhte Durchblutung ausreichend, um den erhöhten Bedarf des Organs oder Gewebes an Sauerstoff- und Energiesubstraten zu decken. Beispiele für physiologische arterielle Hyperämie sind arbeitende Hyperämie, wenn der Blutfluss zu einem intensiv arbeitenden Organ zunimmt, und Gesichtshyperämie, die mit einem Gefühl von Freude, Wut und Scham auftritt.

    Pathologische arterielle Hyperämie tritt unabhängig von den Stoffwechselbedürfnissen des Organs auf.

    Nach den Merkmalen ätiologischer Faktoren und Entwicklungsmechanismen werden folgende Arten von pathologischer arterieller Hyperämie unterschieden:

    7) Hypermie durch arteriovenöse Fistel.

    Die Grundmechanismen der arteriellen Hyperämie sind die folgenden Mechanismen:

    2) neurogen (angioneurotisch).

    Der myoparalytische Mechanismus ist mit einer Abnahme des myogenen Gefäßtonus unter dem Einfluss von Metaboliten (Laktat, Purinen, Brenztraubensäure usw.), Mediatoren, einer extrazellulären Zunahme der Konzentration von Kalium, Wasserstoff und anderen Ionen und einer Abnahme des Sauerstoffgehalts verbunden. Dies ist der häufigste Mechanismus für die Entwicklung einer arteriellen Hyperämie. Es liegt der postischämischen, entzündlichen, physiologisch arbeitenden arteriellen Fülle zugrunde.

    Die Essenz des neurogenen Mechanismus besteht darin, die neurogenen Verengungs- und Dilatatoreffekte auf die Gefäße zu verändern, was zu einer Abnahme der neurogenen Komponente des Gefäßtonus führt. Dieser Mechanismus liegt der Entwicklung einer neurotonen, neuroparalytischen Hyperämie sowie einer entzündlichen arteriellen Stauung während der Implementierung des Axonreflexes zugrunde.

    Neurotonische arterielle Hyperämie tritt mit einer Zunahme des Tons parasympathischer oder sympathischer cholinerger vasodilatatorischer Nerven oder mit einer Reizung ihrer Zentren durch einen Tumor, eine Narbe usw. auf. Dieser Mechanismus wird nur in einigen Geweben beobachtet. Unter dem Einfluss sympathischer und parasympathischer Vasodilatatoren entwickelt sich eine arterielle Hyperämie in der Bauchspeicheldrüse und den Speicheldrüsen, der Zunge, den Kavernenkörpern, der Haut, den Skelettmuskeln usw..

    Eine postischämische arterielle Hyperämie ist eine Erhöhung des Blutflusses in einem Organ oder Gewebe nach einer vorübergehenden Unterbrechung der Durchblutung. Eine solche arterielle Hyperämie tritt insbesondere nach dem Entfernen des Tourniquets von der Extremität, der schnellen Entfernung von Aszitesflüssigkeit, auf. Die Reperfusion trägt nicht nur zu positiven Veränderungen im Gewebe bei. Das Einströmen einer großen Menge Sauerstoff und seine vermehrte Verwendung durch Zellen führen zur intensiven Bildung von Peroxidverbindungen, zur Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen und infolgedessen zu einer direkten Schädigung der biologischen Membranen und einer Nekrobiose freier Radikale.

    Leere Hyperämie (lat. "Vacuus" - leer) wird mit einer Abnahme des Luftdrucks über einen beliebigen Körperteil beobachtet. Diese Art von Hyperämie entwickelt sich mit einer schnellen Freisetzung aus der abdominalen Gefäßkompression, beispielsweise mit einer schnellen Auflösung während der Geburt, der Entfernung eines Tumors, der die Gefäße komprimiert, oder einer schnellen Evakuierung von Aszitesflüssigkeit.

    Eine entzündliche arterielle Hyperämie tritt unter Einwirkung von vasoaktiven Substanzen (Entzündungsmediatoren) auf, was zu einer starken Abnahme des basalen Gefäßtonus sowie aufgrund der Implementierung von neurotonischen, neuroparalytischen Mechanismen und Axonreflexen in der Alterationszone führt.

    Die kollaterale arterielle Hyperämie ist adaptiv und entsteht durch Reflexexpansion der Gefäße des Kollateralbettes mit Behinderung des Blutflusses durch die Hauptarterie.

    Eine Hyperämie aufgrund einer arteriovenösen Fistel kann sich mit einer Schädigung der arteriellen und venösen Gefäße infolge der Bildung einer Anastomose zwischen Arterie und Vene entwickeln. In diesem Fall strömt arterielles Blut unter Druck in das venöse Bett und sorgt für eine arterielle Fülle.

    Für die arterielle Hyperämie sind die folgenden Veränderungen der Mikrozirkulation charakteristisch:

    1) die Erweiterung der arteriellen Gefäße;

    2) eine Zunahme der linearen und volumetrischen Blutflussgeschwindigkeiten in Mikrogefäßen;

    3) eine Erhöhung des intravaskulären hydrostatischen Drucks, eine Erhöhung der Anzahl funktionierender Kapillaren;

    4) erhöhte Lymphbildung und beschleunigte Lymphzirkulation;

    5) Verringerung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz.

    Äußere Anzeichen einer arteriellen Hyperämie sind eine Rötung der Hyperämiezone aufgrund der Ausdehnung der Blutgefäße, eine Zunahme der Anzahl funktionierender Kapillaren und eine Zunahme des Oxyhämoglobingehalts im venösen Blut. Die arterielle Hyperämie geht mit einem lokalen Temperaturanstieg einher, der durch einen erhöhten Zustrom von wärmerem arteriellem Blut und eine Zunahme der Intensität von Stoffwechselprozessen erklärt wird. Aufgrund der Zunahme der Blut- und Lymphfüllung der Zone der Hyperämie kommt es zu einer Zunahme des Turgors (der Spannung) und des Volumens des hyperämischen Gewebes.

    Dieser Text ist ein Informationsblatt..

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