Warum die Thrombozytenzahl im Blut abnimmt - Ursachen für Thrombozytopenie

Unter physiologischen Bedingungen zirkulieren zwischen 150.000 und 300.000 Blutplättchen pro Milliliter peripherem Blut im Blut. Wenn ihre Anzahl unter den Wert von 150.000 pro Milliliter fällt, sprechen sie daher von einem niedrigen Thrombozytengehalt. Diese Erkrankung wird auch als Thrombozytopenie bezeichnet..

Was ist Thrombozytopenie?

Thrombozyten sind entkernte Blutzellen, die durch Stammzelldifferenzierung im Knochenmark produziert werden..

Die Aufgabe von Blutplättchen besteht darin, am Prozess der Blutgerinnung teilzunehmen. Wenn das Gefäß blutet oder beschädigt wird, bilden sich Blutplättchen, die eine Art Korken bilden, der den Schaden verstopft und gleichzeitig Substanzen absondert, die zur Gerinnung beitragen.

Aus diesem Grund ist eine kleine Anzahl von Blutplättchen von Blutungen und bleibenden Blutergüssen begleitet. Beachten Sie, dass Blutungen nur dann häufig auftreten, wenn die Thrombozytenzahl weniger als 20.000 bis 30000 Zellen pro Milliliter Blut beträgt. Und sie werden dauerhaft, wenn die Thrombozytenzahl weniger als 10.000 Einheiten pro Milliliter beträgt. In diesen Situationen treten Blutungen auch ohne Verletzung auf..

Basierend auf diesen Befunden werden verschiedene Grade der Thrombozytopenie unterschieden:

  • Sanft. Wenn die Thrombozytenzahl pro Milliliter zwischen 100.000 und 150.000 liegt.
  • Mittel. Wenn zwischen 50.000 und 100.000.
  • Schwer. Wenn die Thrombozytenzahl zwischen 10.000 und 50.000 liegt.
  • Therapeutisch, erfordert sofortige Bluttransfusion. Wenn weniger als 10000.

Mögliche Ursachen für eine niedrige Thrombozytenzahl

Abhängig von der Ursache des Auftretens werden verschiedene Arten von Thrombozytopenie klassifiziert, und daher werden 5 Gruppen unterschieden:

Thrombozytopenie aufgrund mangelnder Produktion von Megakaryozyten. Dieser Typ umfasst alle Thrombozytopenien, die sich aufgrund einer schlechten Produktion von Megakaryozyten entwickelt haben, dh der Zellen, aus denen Blutplättchen gebildet werden. Diese Gruppe von Thrombozytopenien ist in allen Fällen mit Anämie und / oder Leukopenie, Leukozytose (eine Zunahme der Anzahl von Lymphozyten) verbunden..

Die häufigsten Pathologien, die diese Art von Thrombozytopenie bestimmen, sind:

  • Knochenmarktumoren. Wie akute myeloische Leukämie, akute lymphoblastische Leukämie, multiples Myelom.
  • Infiltration eines Hirntumors. Lymphom und Karzinom.
  • Knochenmarkaplasie. Störung der Stammzellproduktion durch funktionelle Erschöpfung des Knochenmarks. Die Verletzung kann nicht nur Megakaryozyten, sondern auch alle anderen Zelllinien betreffen. Kann auf angeborene Krankheiten wie Fanconi-Anämie oder erworbene Virusinfektionen wie Mononukleose, Windpocken, Röteln sowie Bakterien zurückzuführen sein oder auf chemische Wirkstoffe wie Alkohol oder Östrogen oder physikalische Wirkstoffe wie ionisierende Strahlung.

Thrombozytopenie-Mangel. Das Knochenmark produziert eine physiologisch ausreichende Anzahl von Megakaryozyten, aber sie bilden eine unzureichende Anzahl von Blutplättchen. Es ist durch einen normalen oder sogar erhöhten Megakaryozytenspiegel gekennzeichnet, die durchschnittliche Lebenserwartung von Blutplättchen beträgt 10 Tage. Alle Thrombozytopenien in dieser Gruppe gehen mit Anämie und / oder Leukopenie einher..

Die Gründe, die diese Thrombozytopenie bestimmen, sind:

  • Mangel an Vitamin B12 und Folsäure. Ein Mangel an Vitamin B12 und Folsäure bestimmt die Synthese veränderter Gewebe-DNA mit einer hohen Proliferationsrate wie Knochenmark.
  • Hereditäre Thrombozytopenie. Es wird durch genetische Mutationen verursacht, die dominant oder rezessiv übertragen werden. Im ersten Fall reicht es aus, nur eines der mutierten Gene für die Entwicklung der Krankheit zu erben. Im zweiten Fall müssen Sie das Gen von beiden Elternteilen erhalten. Nicht immer manifestiert sich ein Geburtsfehler in den ersten Lebensjahren, aber er wird sich sicherlich mit dem Alter manifestieren.

Thrombozytopenie durch beschleunigte Thrombozytenzerstörung. In diesem Fall wird ein erhöhter Megakaryozytenspiegel festgestellt, aber die durchschnittliche Thrombozytenlebensdauer wird signifikant unter die physiologischen 10 Tage reduziert, der Thrombozytenersatz wird beschleunigt, bleibt aber manchmal normal oder reduziert. Diese Art der Thrombozytopenie tritt in der Regel ohne weitere klinische Manifestationen auf..

Mögliche Ursachen sind:

  • Immunthrombozytopenische Purpura. Eine erworbene Autoimmunerkrankung ist durch einen Mangel an Blutplättchen aufgrund ihrer Zerstörung im Knochenmark gekennzeichnet. Grund unbekannt.
  • Bernard-Soulier-Syndrom. Eine Reihe genetisch bedingter Krankheiten, die mit von Willebrand-Faktor-Rezeptor-Störungen assoziiert sind. Dieser Faktor bindet an die Blutplättchenmembran und ermöglicht es ihnen, sich an das Gewebe beschädigter Gefäße zu binden.

Thrombozytopenie durch übermäßigen Gebrauch von Blutplättchen. Die Anzahl der Megakaryozyten ist normal, die durchschnittliche Lebenserwartung der Blutplättchen beträgt weniger als oder etwa zehn Tage und die beschleunigte Blutplättchensynthese. Es geht einher mit Anämie, abnormalen physiologischen Prozessen der Blutstillung (Blutstillung) und Nierenproblemen.

Die häufigsten Ursachen:

  • Thrombotische thrombozytopenische Purpura. Plötzlich bilden sich in allen Blutgefäßen des Körpers kleine Blutgerinnsel (Blutgerinnsel), die eine große Anzahl von Blutplättchen verbrauchen, was zu deren Mangel führt. Unbekannte Gründe.
  • Gebrochene intravaskuläre Gerinnung. Eine schwere Krankheit, bei der sich eine große Anzahl von Blutgerinnseln in den Gefäßen bildet. Dies ist auf die Aktivierung des Gewebekoagulationsfaktors zurückzuführen.
  • Hämourämisches Syndrom. Die Symptome, die sich auf Blut und Nieren auswirken und durch das gleichzeitige Vorhandensein einer hämolytischen Anämie (niedriges Hämoglobin aufgrund übermäßiger Zerstörung der roten Blutkörperchen) gekennzeichnet sind; Thrombozytopenie und akutes Nierenversagen (beeinträchtigte Nierenfunktion mit erhöhtem Blutharnstoff und Kreatinin). Es kann durch eine bakterielle Infektion und bestimmte Arten der medikamentösen Therapie verursacht werden, wie z. B. Chemotherapie und insbesondere die Verwendung von Mitomycin. Auch häufig bei schwangeren Frauen, nach der Schwangerschaft und bei Neugeborenen.

Thrombozytopenie mit dem Einfangen von Blutplättchen aus dem Blutkreislauf. Es ist gekennzeichnet durch einen normalen Megakaryozytenspiegel oder eine erhöhte, durchschnittliche Thrombozytenlebenserwartung, normale Ersatzrate. Bei Thrombozytopenie dieser Klasse werden gleichzeitig Anämie, Blutstillungsprobleme, Nierenversagen und neurologische Probleme festgestellt..

Die häufigsten Ursachen sind:

  • Splenomegalie. Eine Zunahme der Milz infolge verschiedener Krankheiten. Der Anstieg führt zur Absorption von Blutplättchen aus dem Blutkreislauf. Es gibt viele Ursachen für Splenomegalie: Infektionen (Hepatitis, Mononukleose, Brucellose, Tuberkulose, Syphilis, Malaria usw.); Anämie (Thalassämie, Sichelzellenanämie usw.); Akkumulationskrankheiten (eine Reihe von Krankheiten, die durch Akkumulation von Stoffwechselprodukten in Zellen gekennzeichnet sind); Blutkrebs (Lymphom, Leukämie usw.) und eine Reihe anderer Ursachen.

Symptome einer Thrombozytopenie

Oft liegt die Krankheit in leichter oder mäßiger Form oder völlig asymptomatisch vor. Wenn Symptome vorliegen, können sie wie folgt zusammengefasst werden:

  • Purpura. Zinnoberfarbige Flecken unterschiedlicher Größe, zufällig über die Haut verteilt. Die Größe ist, wie gesagt, variabel, aber mehr als 3 mm, sonst können sie Petechien genannt werden.
  • Blut aus der Nase.
  • Hämatome.
  • Blutung. Sie können in verschiedenen Teilen des Körpers lokalisiert sein: Zahnfleisch, Harnwege, Magen-Darm-Trakt. Glücklicherweise können sehr selten Gehirnblutungen beobachtet werden..
  • Gelenkerguss.

Was tun, wenn die Thrombozytenzahl niedrig ist?

Bei allen Patienten mit abnormalen Blutungen und Blutergüssen werden eine Analyse der Thrombozytenzahl und ein allgemeiner Bluttest durchgeführt.

In Abwesenheit von Symptomen wird Thrombozytopenie häufig zufällig festgestellt, wobei aus anderen Gründen Blutuntersuchungen durchgeführt werden. Da Thrombozytopenie, wie wir gesehen haben, das Ergebnis einer großen Anzahl von Krankheiten sein kann, ist eine genaue Diagnose erforderlich, die für eine spätere ordnungsgemäße Behandlung wichtig ist.

Wie wird Thrombozytopenie diagnostiziert?

Einige Symptome können helfen, die Ursache der Thrombozytopenie zu bestimmen. Beispielsweise zeigt eine erhöhte Temperatur eine infektiöse Ätiologie an, eine Zunahme der Milzgröße zeigt eine Thrombozytopenie aufgrund von Splenomegalie an; Das Vorhandensein von Harnstoff und Kreatinin im Urin weist auf eine Abnahme der Nierenfunktion hin, in jedem Fall jedoch auf zusätzliche Untersuchungen wie:

  • Komplettes Blutbild. Insbesondere ein allgemeiner Bluttest mit einer Bewertung der Spiegel von Leukozyten, roten Blutkörperchen und Blutplättchen; Definitionen: MCV (Erythrozytenvolumen 9), MCH (mittlerer Hämoglobingehalt), MCHC (mittlere Hämoglobinkonzentration in roten Blutkörperchen), RDW (Gleichmäßigkeit des Erythrozytenvolumens).
  • Knochenmarkbiopsie / Untersuchung des Knochenmarkaspirats. Eine Knochenmarksprobe wird mit einer dünnen Nadel und einer Spritze aus dem Beckenkamm entnommen. Ein Teil der erhaltenen Probe wird zur Untersuchung unter einem Mikroskop verwendet, um den Zustand der Zellen zu bestimmen. Der Rest der Probe kann auf Virusinfektionen, einen Chromosomentest usw. getestet werden..
  • Ultraschall der Milz.
  • Von entscheidender Bedeutung für die korrekte Diagnose ist die Untersuchung der Kranken- oder Familienanamnese des Patienten.

Thrombozytopenie-Behandlung

Die beste und letzte Behandlung für die Krankheit besteht darin, ihre Ursache zu identifizieren. Angesichts der Vielzahl der möglichen Krankheiten ist eine Liste aller möglichen Behandlungen undenkbar. Von den Arzneimitteln werden üblicherweise Cortison und Immunsuppressiva verwendet. Wenn es nicht möglich ist, die Pathologie, die niedrige Blutplättchen bestimmt, vollständig auszurotten, halten Sie sie einfach unter Kontrolle und kontrollieren Sie die Symptome.

Bei starken Blutungen ist die Einführung von Thrombozytenkonzentrat möglich.

In Fällen, in denen eine Blutuntersuchung eine Thrombozytenzahl von weniger als 10.000 Zellen pro Milliliter Blut zeigt, ist eine sofortige Transfusion erforderlich.

Im Falle einer Splenomegalie kann eine chirurgische Splenektomie erforderlich sein, d. H. Eine Organentfernung.

Niedrige Blutplättchen während der Schwangerschaft

Es gibt eine für die Schwangerschaft typische Thrombozytopenie, die mit einer Schwangerschaftstoxizität oder Präeklampsie (Bluthochdruck, Flüssigkeitsretention und Schwellung, Protein im Urin) verbunden ist und als HELLP-Syndrom bezeichnet wird (H = Hämolyse, E = erhöht, L = Leberenzime, L = niedrig, P = Blutplättchen). In einigen Fällen führt das HELLP-Syndrom in Kombination mit Präeklampsie zu solchen Problemen, dass eine schwangere Frau ins Krankenhaus eingeliefert werden muss.

Im Fall einer schwangeren Frau, die an Thrombozytopenie leidet, ist eine Beurteilung des Zustands durch ein Team eines Hämatologen, Gynäkologen und möglicherweise eines Immunologen erforderlich. Für den Fall, dass die Blutplättchen der Mutter unter 50.000 Zellen pro Milliliter Blut liegen, ist ein Kaiserschnitt erforderlich, der jegliches Blutungsrisiko verhindert.

Niedrige Blutplättchen und Ernährung

Es ist unmöglich, eine Diät zu machen, die die niedrige Thrombozytenzahl kompensiert, da es unmöglich ist, all die vielen Ursachen der Thrombozytopenie zu berücksichtigen, von denen einige in keiner Weise mit der Ernährung zusammenhängen.

Wie bei fast allen ungewöhnlichen Ergebnissen von Blutuntersuchungen interessiert sich der Patient jedoch dafür, was besser zu essen ist und welche Lebensmittel er wählen soll. In diesem Fall können Sie nur allgemeine Ratschläge geben - befolgen Sie eine ausgewogene Ernährung, bei der komplexe Zucker (Getreide), Hülsenfrüchte, mageres Fleisch, Fisch, pflanzliche Fette und mehrfach ungesättigte Fettsäuren (Olivenöl) bevorzugt werden. Natürlich müssen Sie den Konsum von Alkohol und Rauschmitteln wie Kaffee oder Tee begrenzen..

Thrombozytopenie - was ist das? Ursachen, Symptome und Behandlung bei Schwangeren und Neugeborenen

Aus der chemischen Zusammensetzung des Blutes kann man den tatsächlichen Zustand der menschlichen Gesundheit bestimmen. Wenn beispielsweise die Konzentration der roten Blutkörperchen pathologisch verringert ist, tritt eine fortschreitende Thrombozytopenie auf. Verminderte Blutplättchen führen zu Blutverdünnung, Blutungsneigung und Körperfunktionsstörungen.

Thrombozytopenie-Krankheit

Die Thrombozytenzahl ändert sich ständig und dies hängt nicht nur vom Geschlecht des Patienten ab, sondern auch von der Jahreszeit und dem Tag. Zum Beispiel ist dieser Indikator morgens höher und nimmt nachts ungewöhnlich ab. Wenn man weiß, was Thrombozytopenie ist, muss die Gesundheitskontrolle gestärkt werden, insbesondere bei Risikopatienten. Thrombozyten schützen den Körper vor inneren Blutungen und sind gleichzeitig an der Regeneration geschädigter Gewebe beteiligt. Wenn die Krankheit eine Thrombozytopenie entwickelt, sind die Schutzfunktionen des Körpers pathologisch reduziert.

Hereditäre Thrombozytopenie

Es kann eine angeborene Krankheit sein, die von einem rezessiven Merkmal vererbt wird. Die hereditäre Thrombozytopenie ist durch eine abnormale Thrombozytenstruktur und deren kurze Lebensfähigkeit gekennzeichnet. Eine unzureichende Produktion roter Blutkörperchen ist viel seltener als ein Mangel an roten Blutkörperchen im Blut. Dies bedeutet jedoch nicht, dass die Krankheit ohne angemessene Aufmerksamkeit bleiben sollte. In der modernen Medizin sind dies die folgenden Diagnosen im Leben eines Neugeborenen:

  • Bernard-Syndrom - Soulier;
  • Mai - Hegglin-Anomalie;
  • Wiskott-Aldrich-Syndrom.

Sekundäre Thrombozytopenie

In diesem Fall wird eine charakteristische Anomalie zu einer Komplikation der Grunderkrankung, die zuvor nicht qualitativ behandelt wurde. Eine sekundäre Thrombozytopenie wird erfolgreich behandelt, wenn der Patient den wichtigsten pathologischen Faktor vollständig beseitigen kann. Bei der Diagnose wird eine umfassende Untersuchung angezeigt, nach der der Arzt die endgültige Diagnose stellt. Unter den Voraussetzungen für das Auftreten einer sekundären Form der Krankheit sind gefährliche Zustände des Körpers wie Röntgen- oder ionisierende Strahlung, schwere Vergiftungen und Alkoholmissbrauch festgelegt.

Immunthrombozytopenie

Die Pathologie kann angeboren oder erworben sein, aber in beiden Fällen wird eine Hemmung der Immunzellen durch spezifische Antikörper beobachtet. Immunthrombozytopenie kann rezessiv übertragen werden oder zu einer Komplikation einer akuten Leukämie werden (eine weitere ebenso gefährliche Diagnose). Es wird häufiger in der Kindheit beobachtet und erfordert eine rechtzeitige medizinische Korrektur. Diese Form der Pathologie ist bei der älteren Generation mit eingeschränkter Myokardfunktion, infektiösen Prozessen bei fortschreitender Schwangerschaft nicht ausgeschlossen.

Autoimmunthrombozytopenie

Die angegebene Diagnose liegt vor, wenn die Aktivität von Autoantikörpern eine Verletzung ihrer eigenen Zellen und Körpergewebe hervorruft. Die Krankheit tritt bei Erwachsenen und Kindern gleichermaßen auf und ist bedingt klassifiziert. Diese idiopathische Thrombozytopenie (primäre) und sekundäre thrombozytopenische Purpura, hervorgerufen durch Onkologie, HIV, ausgedehnte Läsionen des Bindegewebes oder Lymphgewebes, Evans-Fisher-Syndrom, Herpesinfektion.

Medikamententhrombozytopenie

Die Thrombozytenzerstörung in einem solchen Krankheitsbild wird unter dem Einfluss einer Reihe von Medikamenten durchgeführt. Antibiotika, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Diuretika, Medikamente, Antihistaminika und sogar Beruhigungsmittel provozieren eine Thrombozytopenie. Um eine Zerstörung der Blutplättchen zu vermeiden und ihre Anzahl zu stabilisieren, sollten alle Medikamente mit einem Facharzt vereinbart werden.

Thrombozytopenie - Ursachen

Die Ätiologie des pathologischen Prozesses bei Erwachsenen kann vor dem Hintergrund der Prävalenz anderer chronischer Erkrankungen des Körpers verwirrend sein. Die Ursachen der Thrombozytopenie werden bedingt in drei Arten von provozierenden Faktoren eingeteilt: Zerstörung von Blutplättchen, die ihre Bildung stören, andere Zustände. Bevor Sie mit der Behandlung einer Krankheit beginnen, werden die Hauptursachen für eine derart umfassende Pathologie des Körpers identifiziert. Es kann sein:

  • somatische und Autoimmunerkrankungen;
  • Langzeitanwendung von Medikamenten;
  • Chemotherapie bei bösartigen Tumoren;
  • hämatologische Erkrankungen;
  • längerer Missbrauch alkoholischer Getränke;
  • B12-Mangelanämie;
  • Infektiöse Mononukleose;
  • erhöhte Strahlenbelastung des Körpers;
  • komplizierte Erkältungen.

Thrombozytopenie - Symptome

Bei onkologischen Erkrankungen ist das Vorhandensein einer produktiven Thrombozytopenie ein natürliches Phänomen. Die Patientin leidet an Nasenbluten, und bei Frauen gibt es lange Zeiträume. Wenn keine Onkologie im Körper vorhanden ist, sollte eine erhöhte Blutung, beispielsweise Zahnfleisch, ein alarmierendes Signal und eine Gelegenheit sein, den Rat eines Spezialisten einzuholen. Andere Symptome einer Thrombozytopenie sind nachstehend aufgeführt:

  • verlängerte Blutung nach einer Reihe von zahnärztlichen Eingriffen;
  • die Bildung von Blutergüssen mit geringfügigem Trauma der Weichteile;
  • Fleckenbildung bei Frauen von besonderer Dauer;
  • Hautausschlag an Körper, Gesicht, Gliedmaßen;
  • das Auftreten von Blut im Urin (Hämaturie);
  • Blutungen im Verdauungstrakt, Gelenke;
  • das Vorhandensein von Blut im Stuhl;
  • Netzhautblutung.

Schweregrad Thrombozytopenie

Die Abnahme der Thrombozytenkonzentration hat quantitative und qualitative Indikatoren. Daher gibt es drei Grade von Thrombozytopenie, von denen jeder individuelle Merkmale aufweist. Das:

  1. Ein milder Grad wird zufällig bei einer Routineuntersuchung ohne spezifische Symptome festgestellt..
  2. Eine charakteristische Pathologie mittlerer Schwere geht mit der Bildung eines hämorrhagischen Hautausschlags und eines Gefäßnetzwerks einher.
  3. Eine schwere Form der Krankheit ist durch starke Blutungen in den inneren Organen und Systemen gekennzeichnet.

Wenn Sie die Liste der vorhandenen Arten dieser Krankheit fortsetzen, wird empfohlen, sich auf die produktive Vielfalt der Krankheit zu konzentrieren, die bei solchen Abweichungen des Körpers auftritt:

  • aplastische Anämie;
  • Megaloblastenanämie;
  • myelodysplastisches Syndrom;
  • Akute Leukämie;
  • Myelofibrose;
  • Blutstillung;
  • Thrombopenie;
  • Krebsmetastasen;
  • Hepatitis einer der Formen;
  • Zytostatika.

Thrombozytopenie bei Kindern

Die angegebene Krankheit kann auch ein kleines Kind krank machen, dies ist jedoch äußerst selten. Thrombozytopenie bei Kindern wird im Vorschulalter häufiger diagnostiziert und ist saisonbedingt (im Winter und Frühling werden häufige Rückfälle beobachtet). Symptome, die mit erwachsenen Patienten identisch sind, verursachen ein allgemeines Unwohlsein vor dem Hintergrund schwerer Hautausschläge. Das Hauptmerkmal ist das Fehlen sichtbarer Symptome in einem frühen Stadium, mit Ausnahme von Abweichungen im Blutbild. Gesundheitsgefahren entstehen bei komplizierter klinischer Darstellung.

Thrombozytopenie bei schwangeren Frauen

Eine solche Pathologie kann sich mit dem Tragen des Fötus entwickeln. Es hat einen medikamentösen und nicht medikamentösen Ursprung, wird von subkutanen Blutungen und massiven Hautausschlägen an der Dermis begleitet. Thrombozytopenie bei schwangeren Frauen tritt vor dem Hintergrund einer Körperfunktionsstörung auf, und pathologische Faktoren sind somatische und Autoimmunerkrankungen bei Erwachsenen, Virusinfektionen und sogar Ernährungsaspekte werdender Mütter. Wenn eine schwangere Frau den Verdacht hat, dass sie eine Thrombozytopenie in ihrem Körper hervorruft - was ist das?, Wird der örtliche Gynäkologe sagen.

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Thrombozytopenie - Behandlung

Die Intensivpflege wird durch die Art der Pathologie bestimmt. Beispielsweise ist eine angeborene amegakaryozytäre Thrombozytopenie schwer konservativ zu behandeln, und die Werlhof-Krankheit kann mit Glukokortikosteroiden und Immunsuppressiva behandelt werden. Zunächst ist es wichtig zu bestimmen, was eine charakteristische Krankheit verursachen kann. Hier einige produktive Bereiche der modernen Medizin zur produktiven Behandlung von Thrombozytopenie:

  1. Bei der Thrombozytopenie werden Blutplättchen im Gefäßbett aktiviert. Die Korrektur des Indikators erfordert eine Hormontherapie in Form von Prednison.
  2. Bei Zerstörung der Thrombozytopenie kommt es in der Milz zum Abbau von Blutplättchen. Die Korrektur erfolgt durch intravenöse Immunglobuline über die Nahrung.
  3. Die Umverteilung der Thrombozytopenie geht mit einer Blutplättchenablagerung in der Milz mit periodischer Freisetzung in das zirkulierende Blut einher. Zur Behandlung von Etamsylat und Prednisolon.
  4. Die Zuchtthrombozytopenie wird ähnlich behandelt..

Warum ist Thrombozytopenie gefährlich?

Diese offizielle Krankheit hat ihren eigenen ICD-10-Code, und die Aufgabe der Ärzte besteht darin, die Massenvernichtung und das Verkleben von Blutplättchen zu verhindern. Es ist wichtig zu verstehen, warum Thrombozytopenie gefährlich ist, um strenge medizinische Empfehlungen nicht zu ignorieren. Eine potenzielle Gefahr für die Gesundheit sind Uterusblutungen, hämorrhagischer Schlaganfall, Blutungen in der Lunge, im Magen-Darm-Trakt und in anderen wichtigen Körpersystemen. Um solche schwerwiegenden Komplikationen zu vermeiden, ist Folgendes erforderlich:

  • Kontrolle der täglichen Ernährung und Medikamente;
  • rechtzeitige Behandlung von Grippe und Erkältungen;
  • Beseitigen Sie alle schlechten Gewohnheiten aus dem Alltag.

Thrombozytopenie - Ursachen und Symptome der Krankheit. Thrombozytopenie in der Schwangerschaft

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Was ist Thrombozytopenie??

Thrombozytopenie ist eine pathologische Erkrankung, die durch eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen (rote Blutplatten) im Blutkreislauf auf 140.000 / μl und weniger (normal 150.000 - 400.000 / μl) gekennzeichnet ist..

Morphologisch gesehen sind Blutplättchen kleine Fragmente eines megakaryozytären Zytoplasmas ohne Kern. Dies sind die kleinsten Blutelemente, die aus einem Megakaryozyten stammen, dem größten Zellvorläufer..

Rote Blutplatten werden durch Trennen von Abschnitten der Mutterzelle im roten Knochenmark gebildet. Dieser Prozess ist nicht gut verstanden, aber es ist bekannt, dass er kontrollierbar ist - mit zunehmender Nachfrage nach Blutplättchen steigt ihre Bildungsrate stark an.

Die Lebenserwartung der Blutplättchen ist relativ kurz: 8-12 Tage. Alte degenerative Formen werden von Gewebemakrophagen absorbiert (etwa die Hälfte der roten Blutplättchen beendet ihren Lebenszyklus in der Milz), und neue kommen aus ihrem roten Knochenmark.

Trotz des Fehlens eines Kerns weisen Blutplättchen viele interessante Merkmale auf. Zum Beispiel sind sie in der Lage, aktiv amöbenähnliche Bewegungen und Phagozytose (Absorption von Fremdelementen) zu steuern. Somit sind Blutplättchen an lokalen Entzündungsreaktionen beteiligt..

Die äußere Blutplättchenmembran enthält spezielle Moleküle, die beschädigte Bereiche der Blutgefäße erkennen können. Bei der Feststellung einer geringen Beschädigung der Kapillare haftet die Blutplatte am betroffenen Bereich und integriert sich in Form eines lebenden Pflasters in die Auskleidung des Gefäßes. Daher treten bei einer Abnahme der Thrombozytenzahl im Blutkreislauf mehrere kleine Blutungen auf, die als diapedetisch bezeichnet werden.

Die Hauptfunktion von Blutplättchen besteht jedoch darin, dass sie eine führende Rolle bei der Blutstillung spielen:

  • einen primären Blutplättchenpfropfen bilden;
  • Faktoren identifizieren, die zur Verengung des Schiffes beitragen;
  • an der Aktivierung eines komplexen Systems von Blutgerinnungsfaktoren beteiligt sind, das letztendlich zur Bildung eines Fibringerinnsels führt.

Daher tritt bei einer signifikanten Thrombozytopenie eine lebensbedrohliche Blutung auf.

Ursachen und Pathogenese der Thrombozytopenie

Reduzierung der Thrombozytenbildung im roten Knochenmark

Thrombozytopenie, die mit einer verringerten Blutplättchenbildung im roten Knochenmark verbunden ist, kann wiederum in die folgenden Gruppen unterteilt werden:

  • Thrombozytopenie in Verbindung mit Hypoplasie eines megakaryozytären Keims im Knochenmark (unzureichende Bildung von Thrombozytenvorläuferzellen);
  • Thrombozytopenie in Verbindung mit einer ineffektiven Thrombozytopoese (in solchen Fällen wird eine normale oder sogar eine erhöhte Anzahl von Vorläuferzellen gebildet, jedoch ist aus dem einen oder anderen Grund die Blutplättchenbildung aus Megakaryozyten beeinträchtigt);
  • Thrombozytopenie in Verbindung mit Metaplasie (Substitution) eines megakaryozytären Keims im roten Knochenmark.

Hypoplasie des megakaryozytären Wachstums des roten Knochenmarks (unzureichende Produktion von Thrombozytenvorläuferzellen)
Eine Hypoplasie des megakaryozytären Keims soll in Fällen auftreten, in denen das Knochenmark nicht in der Lage ist, 10-13% der Blutplättchen täglich zu ersetzen (die Notwendigkeit eines so schnellen Ersatzes ist mit einer kurzen Lebensdauer der Blutplättchen verbunden)..

Die häufigste Ursache für eine megakaryozytäre Keimhypoplasie ist eine aplastische Anämie. Bei dieser Krankheit tritt eine totale Hypoplasie aller hämatopoetischen Zellen (Vorläufer von roten Blutkörperchen, weißen Blutkörperchen und Blutplättchen) auf.

Viele Medikamente können unter Entwicklung einer Thrombozytopenie eine Knochenmarkshypoplasie verursachen, wie z. B.: Chloramphenicol, Zytostatika, Antithyreotika, Goldpräparate.

Die Wirkmechanismen von Arzneimitteln können unterschiedlich sein. Zytostatika wirken direkt hemmend auf das Knochenmark, und Levomecithin kann nur bei Idiosynkrasie (individuell erhöhte Empfindlichkeit des Knochenmarks gegenüber diesem Antibiotikum) zu Thrombozytopenie führen..

Es gibt experimentelle Belege für die Hemmung des Megakaryozytenkeims unter Alkoholeinfluss. In solchen Fällen erreicht die Thrombozytopenie keine extrem niedrigen Werte (bis zu 100.000 / μl), geht nicht mit starken Blutungen einher und verschwindet 2-3 Tage nach vollständiger Einstellung des Alkoholkonsums.

Bei Infektionen wird die Hypoplasie des Megakaryozyten-Keims meistens durch Viren verursacht. Fälle von vorübergehender Thrombozytopenie nach Impfung mit Masern-Lebendimpfstoff wurden beschrieben. Manchmal verursacht die Hemmung des Megakaryozyten-Keims Mumps-Viren (Mumps), Hepatitis A-, B- und C-Viren.

Das humane Immundefizienzvirus hat auch eine direkte zytopathische Wirkung auf Megakaryozyten. HIV-infizierte Patienten entwickeln häufig schwere Thrombozytopenieprodukte.

Manchmal werden generalisierte bakterielle oder Pilzinfektionen (Sepsis) zur Ursache für die Hemmung des Megakaryozyten-Keims. Am häufigsten treten solche Komplikationen in der Kindheit auf.

Eine anhaltende Hypoxie kann auch zu einer Hemmung des megakaryozytären Keims und einer leichten Thrombozytopenie führen.

Angeborene megakaryozytäre Hypoplasie ist in der Regel das Ergebnis schwerer Erbkrankheiten wie Fanconi-Anämie (konstitutionelle aplastische Anämie) usw..

Eine angeborene amegakaryozytäre Thrombozytopenie, die durch eine isolierte Läsion eines megakaryozytären Knochenmarkwachstums gekennzeichnet ist, ist äußerst selten. Die klinischen Manifestationen dieser Krankheit entwickeln sich früh, sind aber mild.

Die erworbene isolierte amoegakaryozytäre thrombozytopenische Purpura ist ebenfalls eine seltene Krankheit, deren Entwicklungsmechanismus noch nicht untersucht wurde..

Ineffektive Thrombozytopoese als Ursache für Thrombozytopenie (beeinträchtigte Thrombozytenbildung aus Vorläuferzellen)
Die Hemmung der Blutplättchenbildung aus Vorläuferzellen kann auch durch verschiedene Faktoren verursacht werden..

Einer der Gründe für diese Art von Thrombozytopenie kann ein angeborener Mangel an Thrombopoietin sein, einer Substanz, die die Bildung von Blutplättchen aus Megakaryozyten stimuliert. Diese Pathologie kann heute durch Bestimmung des Thrombopoietinspiegels im Blut erkannt werden..

Ineffektive Thrombozytopoese ist charakteristisch für megaloblastische Anämie (Anämie in Verbindung mit Vitamin B-Mangel)12 und / oder Folsäuremangel). In solchen Fällen ist aufgrund von Vitaminmangel die normale Bildung von Blutplatten gestört. Die Thrombozytopenie verschwindet nach Termin der Vitamintherapie.

Die Thrombozytopoese ist bei schwerer Eisenmangelanämie beeinträchtigt, da ein normaler Eisengehalt im Blut für die Bildung von Blutplättchen und die Aufnahme von Vitamin B erforderlich ist12 hämatopoetische Zellen.

Darüber hinaus kann eine Verletzung der Thrombozytopoese durch Virusinfektionen, chronische Alkoholvergiftungen sowie einige angeborene Erkrankungen verursacht werden, bei denen Thrombozytopenie mit Thrombozytopathie (Bildung defekter Blutplättchen) verbunden ist..

Solche angeborenen Krankheiten umfassen eine seltene autosomal dominante May-Hegglin-Anomalie, Bernard-Soulier- und Viskot-Aldrich-Syndrome usw..

Metaplasie (Degeneration) eines megakaryozytären Keims im roten Knochenmark als Ursache für Thrombozytopenie
Die Metaplasie eines megakaryozytären Keims tritt am häufigsten unter folgenden pathologischen Bedingungen auf:
1. Aktuelle Krebsstadien (Knochenmarkersatz durch Metastasen).
2. Onkologische Erkrankungen des Blutsystems (Ersatz durch Tumorzellen):

  • Leukämie;
  • Myelom
  • Lymphome.
3. Myelofibrose (Ersatz des roten Knochenmarks durch fibröses Gewebe).
4. Sarkoidose (Substitution durch spezifische Granulome).

In solchen Fällen leiden in der Regel alle hämatopoetischen Gewebesprossen, was sich in Panzytopenie äußert (eine Abnahme der Anzahl zellulärer Elemente im Blut - rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Blutplättchen)..

Erhöhter Thrombozytenverbrauch (Zerstörung)

Eine beschleunigte Thrombozytenzerstörung ist die häufigste Ursache für Thrombozytopenie. In der Regel führt ein erhöhter Verbrauch von Blutplättchen zu einer Knochenmarkhyperplasie, einer Zunahme der Anzahl von Megakaryozyten und folglich zu einer Zunahme der Bildung von Blutplättchen. Wenn jedoch die Zerstörungsrate die Kompensationsfähigkeiten des roten Knochenmarks überschreitet, entwickelt sich eine Thrombozytopenie..

Die Zerstörung der Thrombozytopenie kann in immunologische und nicht immunologische Mechanismen unterteilt werden..

Thrombozytenzerstörung durch Antikörper und Immunkomplexe (Immunthrombozytopenie)
Die Thrombozytopenie bei Personen mit normaler Blutzellenproduktion ist in den meisten Fällen auf die Zerstörung von Blutplättchen unter dem Einfluss verschiedener Immunmechanismen zurückzuführen. In diesem Fall werden Thrombozytenaggregationshemmer gebildet, die durch eine spezielle immunologische Untersuchung nachgewiesen werden können.

Die folgenden Symptome sind ausnahmslos für alle Immunthrombozytopenien charakteristisch:

  • Mangel an schwerer Anämie und Leukopenie;
  • die Größe der Milz liegt innerhalb normaler Grenzen oder ist leicht erhöht;
  • eine Zunahme der Anzahl von Megakaryozyten im roten Knochenmark;
  • Thrombozyten-Lebenserwartung.

Darüber hinaus werden je nach Art der Entwicklung drei Gruppen immunologischer Thrombozytopenie unterschieden:
1. Isoimmun - aufgrund der Produktion von Alloantikörpern (Antikörper gegen Thrombozytenantigene eines anderen Organismus).
2. Autoimmunität - aufgrund der Produktion von Autoantikörpern (Antikörper gegen Thrombozytenantigene des Körpers).
3. Immunität - durch Medikamente provoziert.

Immunthrombozytopenie, die auftritt, wenn "fremde" Blutplättchen in den Körper gelangen
Isoimmunthrombozytopenie tritt auf, wenn „fremde“ Blutplättchen in den Körper gelangen (Bluttransfusion, Schwangerschaft). Diese Gruppe von Pathologien umfasst neonatale (Säuglings-) alloimmune thrombozytopenische Purpura, Purpura nach Transfusion und refraktäre (Resistenz) von Patienten gegen Bluttransfusionen.

Neugeborene alloimmune thrombozytopenische Purpura (NATP) tritt mit antigener Inkompatibilität von Mutter und Kind mit Thrombozytenantigenen auf, so dass mütterliche Antikörper, die die Thrombozyten des Fötus zerstören, in das fetale Blut gelangen. Dies ist eine eher seltene Pathologie (1: 200 - 1: 1000 Fälle), deren Schweregrad von der Stärke der Immunantwort der Mutter abhängt.

Im Gegensatz zur Inkompatibilität von Mutter und Fötus durch den Rh-Faktor kann sich NATP bereits in der ersten Schwangerschaft entwickeln. Manchmal tritt eine fetale Thrombozytopenie bereits in der 20. Woche der fetalen Entwicklung auf.

Die Pathologie äußert sich in einem generalisierten petechialen Ausschlag (punktuelle Blutung) auf Haut und Schleimhäuten, Kreide (teeriger Kot, der auf innere Blutungen hinweist) und Nasenbluten. 20% der Kinder entwickeln Gelbsucht. Von besonderer Gefahr sind intrazerebrale Blutungen, die bei jedem dritten Kind mit NATP auftreten.

Die thrombozytopenische Purpura nach der Transfusion entwickelt sich 7 bis 10 Tage nach der Transfusion von Blut oder Blutplättchenmasse und äußert sich in starken Blutungen, hämorrhagischem Hautausschlag und einem katastrophalen Abfall der Blutplättchenzahl (bis zu 20.000 / μl und darunter). Der Mechanismus der Entwicklung dieser äußerst seltenen Komplikation wurde noch nicht untersucht..

Die Feuerfestigkeit (Unempfindlichkeit) von Patienten gegenüber Blutplättchentransfusionen entwickelt sich äußerst selten bei wiederholten Transfusionen von Blutpräparaten, die Blutplättchen enthalten. Darüber hinaus bleibt die Thrombozytenzahl bei Patienten trotz Erhalt von Spenderblutplatten konstant niedrig.

Autoimmunthrombozytopenie
Autoimmunthrombozytopenie ist mit dem vorzeitigen Tod von Blutplättchen infolge der Wirkung von Antikörpern und Immunkomplexen verbunden, die gegen Blutplättchen Ihres eigenen Körpers entwickelt wurden. Gleichzeitig wird zwischen primärer (idiopathische, unbekannte Ätiologie) und sekundärer (durch bekannte Ursachen verursacht) Autoimmunthrombozytopenie unterschieden.

Die primären umfassen akute und chronische idiopathische autoimmune thrombozytopenische Purpura. Sekundär - viele Krankheiten, bei denen Autoantikörper gegen Blutplatten auftreten:

  • maligne Tumoren des lymphoiden Gewebes (chronische lymphatische Leukämie, Lymphome, Lymphogranulomatose);
  • erworbene autoimmune hämolytische Anämie (Evans-Fisher-Syndrom);
  • systemische Autoimmunerkrankungen des Bindegewebes (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis);
  • organspezifische Autoimmunerkrankungen (Autoimmunhepatitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Autoimmunthyreoiditis, Spondylitis ankylosans);
  • Virusinfektionen (Röteln, HIV, Herpes zoster).

Unabhängig davon wird in der Regel die mit der Einnahme von Medikamenten verbundene Autoimmunthrombozytopenie isoliert. Die Liste der Medikamente, die diese Art von pathologischer Immunantwort verursachen können, ist ziemlich lang:
  • Ampicillin
  • Aspirin;
  • Penicillin;
  • Biseptolum;
  • Rifampicin;
  • Gentamicin;
  • Heparin;
  • Heroin;
  • Morphium;
  • Ranitidin;
  • Cimetidin;
  • Furosemid;
  • Cephalexin und andere.

Eine solche Pathologie ist durch einen ausgeprägten hämorrhagischen Ausschlag gekennzeichnet. Die Krankheit heilt sich nach Drogenentzug selbst.

Nicht immunisierte Ursachen für die Zerstörung von Blutplättchen
Erstens kann eine erhöhte Thrombozytenzerstörung bei Pathologien auftreten, die mit einer Verletzung des Zustands der inneren Auskleidung von Blutgefäßen verbunden sind, wie z.

  • Herzfehler;
  • postoperative Veränderungen (künstliche Klappen, synthetische Gefäßshunts usw.);
  • schwere Atherosklerose;
  • Metastasen von Gefäßerkrankungen.

Darüber hinaus entwickelt sich eine Konsumthrombozytopenie mit einem intravaskulären Gerinnungssyndrom, einer Verbrennungskrankheit und einer längeren Exposition gegenüber hohem Luftdruck oder Unterkühlung.

Eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen kann auch bei schwerem Blutverlust und massiven Transfusionen beobachtet werden (bei intravenöser Infusion einer großen Anzahl von Lösungen - der sogenannten Verdünnungsthrombozytopenie)..

Thrombozytenverteilungsstörung

Normalerweise befinden sich 30 bis 45% der aktiven Blutplättchen im Blutkreislauf in der Milz, einer Art Depot von Blutplatten. Mit einem erhöhten Bedarf an Blutplättchen verlassen die Blutplättchen das Depot in das Blut.

Bei Krankheiten, die mit einem signifikanten Anstieg der Milz einhergehen, steigt die Anzahl der Blutplättchen im Depot signifikant an und kann in einigen Fällen 80-90% erreichen.

Mit einer langen Verzögerung der Blutplättchen im Depot tritt ihre vorzeitige Zerstörung auf. Im Laufe der Zeit geht die Verteilung der Thrombozytopenie in die Zerstörungsthrombozytopenie über.

Am häufigsten tritt diese Art der Thrombozytopenie bei folgenden Krankheiten auf:

  • Leberzirrhose mit der Entwicklung einer portalen Hypertonie;
  • onkologische Erkrankungen des Blutsystems (Leukämie, Lymphom);
  • Infektionskrankheiten (infektiöse Endokarditis, Malaria, Tuberkulose usw.).

In der Regel entwickelt sich bei einer signifikanten Zunahme der Milz eine Panzytopenie (eine Abnahme der Anzahl aller zellulären Elemente des Blutes) und die Blutplättchen werden kleiner, was bei der Diagnose hilfreich ist.

Einstufung

Die Thrombozytopenie beim Alkoholismus beruht somit auf der direkten Hemmwirkung von Alkohol auf das Knochenmark mit der Entwicklung einer megakaryozytären Keimhypoplasie sowie auf einer Verletzung der Bildung von Blutplättchen aus Vorläuferzellen. Und im Fall der Entwicklung einer alkoholischen Leberzirrhose mit portaler Hypertonie tritt eine Splenomegalie auf (ein signifikanter Anstieg der Milz), die zu einer Umverteilung der Thrombozytopenie führt.

Bei bösartigen Tumoren kann die Ursache der Thrombozytopenie sein:

  • Verdrängung eines megakaryozytären Keims durch Tumorzellen;
  • Knochenmarksuppression mit Toxinen;
  • die Bildung von Autoantikörpern gegen Blutplättchen mit der Entwicklung einer Thrombozytopenie der Immunzerstörung;
  • vergrößerte Milz mit dem Auftreten einer Thrombozytopenie-Umverteilung.

Thrombozytopenie ist eines der frühesten Anzeichen einer HIV-Infektion. In diesem Fall wird eine Abnahme der Thrombozytenzahl sowohl durch die direkte Hemmwirkung von Viren auf megakaryozytische Keimzellen als auch durch Autoimmunreaktionen verursacht. Und mit schweren infektiösen Komplikationen - im Stadium von fortgeschrittenem AIDS und vergrößerter Milz mit der Entwicklung einer Umverteilung der Thrombozytopenie.

Die Nachteile der pathogenetischen Klassifikation werden bei der Entwicklung einfacherer Optionen berücksichtigt.

Somit werden alle Thrombozytopenien in primäre und sekundäre (symptomatische) unterteilt. Die primären umfassen unabhängige Pathologien (idiopathische thrombozytopenische Purpura), und die sekundären sind jene Fälle, in denen Thrombozytopenie eine Komplikation der Grunderkrankung ist (Thrombozytopenie mit Leukämie, Leberzirrhose, HIV-Infektion usw.).

Darüber hinaus werden angeborene (neonatale alloimmune thrombozytopenische Purpura) und erworbene (akute oder chronische idiopathische thrombozytopenische Purpura) Thrombozytopenie unterschieden..

Symptome

Unabhängig von der Ursache der Thrombozytopenie äußert sich eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen im Blut in folgenden Symptomen:

  • Neigung zur intradermalen Blutung (Purpura);
  • Zahnfleischbluten;
  • starke Menstruation bei Frauen;
  • Nasenbluten;
  • gastrointestinale Blutungen;
  • innere Blutung.

Es ist zu beachten, dass diese Symptome unspezifisch sind und auch bei anderen Pathologien auftreten können. Zum Beispiel bei Thrombozytopathien (Produktion degenerativer Blutplättchen), bei Gefäßerkrankungen des Mikrogefäßsystems, einschließlich solcher, die mit Vitaminmangel C (Skorbut) assoziiert sind..

Daher kann eine Thrombozytopenie nur in Fällen diskutiert werden, in denen das hämorrhagische Syndrom mit einer Abnahme der Thrombozytenzahl im Blut einhergeht.

Grad der Thrombozytopenie

Die Schwere der Symptome einer Thrombozytopenie hängt vom Grad der Abnahme der Blutplättchenspiegel im Blut ab. Wenn ihre Blutkonzentration 30.000 - 50.000 / μl überschreitet, kann die Krankheit subklinisch fortschreiten.

In solchen Fällen ist eine Tendenz zu Nasenbluten, längeren und schweren Perioden bei Frauen sowie zur Bildung von intradermalen Blutungen mit geringfügigen Schäden möglich.

So wird ein leichter Krankheitsgrad häufig zufällig bei einer Routineuntersuchung oder Untersuchung des Blutbildes auf andere Krankheiten festgestellt.

Bei mäßiger Thrombozytopenie (20.000 - 50.000 / μl) tritt ein charakteristischer hämorrhagischer Ausschlag auf - Purpura, eine mehrfache kleine Blutung auf der Haut und sichtbaren Schleimhäuten, die spontan auftreten.

Wenn der Thrombozytenspiegel im Blut unter 20.000 / μl fällt, ist die Entwicklung schwerer gastrointestinaler Blutungen und Blutungen in den inneren Organen möglich.

Primäre Thrombozytopenie. Idiopathische autoimmune thrombozytopenische Purpura

Die idiopathische autoimmune thrombozytopenische Purpura (ITP) ist eine Autoimmunerkrankung, die durch die Zerstörung von Blutplättchen unter dem Einfluss von Autoantikörpern gekennzeichnet ist. Darüber hinaus ist die Produktion von Blutplättchen im Knochenmark normal oder erhöht. Die Ursache der Pathologie ist unbekannt..

Es gibt akute und chronische Formen des Krankheitsverlaufs. Die akute Form ist charakteristisch für chronische Kinder - für Erwachsene. Die Dauer der Krankheit in akuter Form überschreitet 6 Monate nicht.

Primäre Thrombozytopenie bei Kindern. Akute idiopathische autoimmune thrombozytopenische Purpura
Akute idiopathische thrombozytopenische Purpura (akutes ITP) entwickelt sich am häufigsten bei Kindern im Alter von 2-6 Jahren 2-4 Wochen nach einer Virusinfektion (seltener Impfung). In diesem Alter tritt die Krankheit bei Jungen und Mädchen mit der gleichen Häufigkeit auf. Während der Pubertät werden Mädchen jedoch zweimal häufiger krank.

Der Prozess beginnt normalerweise schnell. Das hämorrhagische Syndrom entwickelt sich schnell, oft plötzlich. Charakteristische Merkmale von Purpura bei Kindern sind:

  • polychrom (wörtlich "mehrfarbig") - Blutungen in verschiedenen Farben, von purpurrot bis grünlich, können auf der Haut gefunden werden;
  • Polymorphismus - es gibt sowohl Punkt (Petechien) als auch größere Elemente (Ekchymosen);
  • Asymmetrie;
  • Spontaneität des Auftretens (neue Elemente werden am Morgen nach dem Schlaf entdeckt).

Ein typisches Symptom für akutes ITP ist eine Blutung (nasal, aus einem Loch in einem entfernten Zahn, bei Mädchen in der Pubertät - Uterus). In schweren Fällen kann Melena (teeriger Kot, charakteristisch für gastrointestinale Blutungen), manchmal mit bloßem Auge sichtbare Hämaturie (Blutgehalt im Urin) beobachtet werden. Eine posthemorrhagische Anämie kann sich später entwickeln..

Blutungen in den inneren Organen und im Gehirn sind relativ selten (2-4% der Fälle). Vorboten schwerwiegender Komplikationen können Hautausschläge an der Mundschleimhaut, starke Blutungen und Netzhautblutungen sein..

Ungefähr 10% der Kinder haben eine mäßige Splenomegalie (vergrößerte Milz). Die Körpertemperatur ohne Begleiterkrankungen ist normal.

Die Dauer des akuten ITP-Verlaufs beträgt 4-6 Wochen, seltener - bis zu 6 Monate. Die Prognose für die akute Form der Krankheit ist im Allgemeinen günstig. In 80% der Fälle werden spontane Remissionen beobachtet.

Bei einem bestimmten Teil der Patienten wird die akute ITP jedoch chronisch. Prädisponierende Faktoren für diesen Krankheitsverlauf sind:

  • eine Blutungsneigung, die sechs Monate oder länger vor Ausbruch einer Krise beobachtet wurde;
  • "Grundloses Auftreten" der Krise;
  • das Vorhandensein von Herden einer chronischen Infektion beim Patienten;
  • lymphatische Reaktion im Knochenmark;
  • schwere und anhaltende Blutungen in Kombination mit generalisierter Purpura, resistent gegen laufende Behandlung;
  • Entwicklung einer akuten autoimmunen idiopathischen thrombozytopenischen Purpura bei Mädchen während der Pubertät.

Bei Kindern und Jugendlichen sind bei einer chronischen Form der Erkrankung auch spontane Remissionen möglich. Ansonsten tritt eine chronische idiopathische thrombozytopenische Purpura sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen auf.

Primäre Thrombozytopenie bei Erwachsenen. Chronisch idiopathische autoimmune thrombozytopenische Purpura
Eine chronische idiopathische thrombozytopenische Purpura (chronische ITP) entwickelt sich in der Regel im Alter von 20 bis 40 Jahren. Frauen werden viel häufiger krank als Männer (Verhältnis von Männern zu Frauen bei Patienten: 1,2 bis 3).

Die Krankheit entwickelt sich allmählich. In diesem Fall kann der provozierende Faktor in der Regel nicht identifiziert werden. Einige Autoren stellen einen Zusammenhang mit dem Vorhandensein chronischer Infektionsherde (chronische Mandelentzündung), einem längeren Kontakt mit bestimmten Chemikalien (Farben, Nitro-Emails, Pestizide) fest..

Die Krankheit verläuft über einen langen Zeitraum in subklinischer Form und kann zufällig erkannt werden. Allmählich entwickelt sich ein hämorrhagisches Syndrom, das verschiedene Schweregrade aufweisen kann: von einzelnen Blutergüssen und petechialen (Punkt-) intradermalen Blutungen bis zu schweren Blutungen (Hämoptyse, blutiges Erbrechen, blutiger Durchfall, sichtbares Blut im Urin)..

Blutungen auf der Haut befinden sich normalerweise an der Vorderseite des Rumpfes und der Gliedmaßen. Oft erscheinen sie an der Injektionsstelle. Blutungen auf der Gesichtshaut, an der Bindehaut und der Schleimhaut der Lippen weisen auf einen schweren Krankheitsverlauf hin.

In extrem schweren Fällen treten Blutungen in der Netzhaut und im Gehirn auf, es entsteht eine schwere Anämie. Hämorrhagische Vesikel und Blasen (blutgefüllte Vesikel und Blasen) auf der Schleimhaut der Mundhöhle können ein Vorbote von Gehirnblutungen sein..

Spontane Selbstheilung bei Erwachsenen ist äußerst selten.

Thrombozytopenie in der Schwangerschaft

Eine Thrombozytopenie während der Schwangerschaft tritt bei 7% der Frauen auf und entwickelt sich in der Regel im letzten Trimester. In diesem Fall sinkt die Thrombozytenzahl meist auf 100.000 - 150.000 / μl, so dass keine klinischen Manifestationen beobachtet werden. Nur 1% der schwangeren Frauen haben eine Thrombozytopenie unter 100.000 / μl.

Der Mechanismus der Entwicklung dieser Pathologie ist nicht vollständig verstanden. Es wird angenommen, dass in solchen Fällen sowohl nicht immun (thrombozytopenische Wirkung von Östrogenen) als auch Immunmechanismen (Bildung von Autoantikörpern gegen Blutplatten) stattfinden können.

Eine Immunthrombozytopenie während der Schwangerschaft kann gesundheitsschädlich für das Baby sein, da Antikörper die Plazenta passieren und beim Fötus die Blutplättchen zerstören können.

In den meisten Fällen von Thrombozytopenie bei schwangeren Frauen ist die Prognose jedoch sowohl für die Mutter als auch für das Kind günstig. Eine Ausnahme bildet die Thrombozytopenie mit Eklampsie..

Eine Eklampsie tritt bei 10-35% der Frauen mit Thrombozytopenie auf, und in schweren Fällen einer späten Gestose wird jeweils eine Abnahme der Thrombozytenzahl beobachtet. Schwerwiegende Komplikationen erfordern häufig einen Notfall..

Thrombozytopenie

Thrombozytopenie ist ein Zustand, der durch eine Abnahme der Thrombozytenzahl gekennzeichnet ist. Dies sind kleine Zellen, die im Blut zirkulieren und eine Schlüsselrolle bei der Blutgerinnung spielen..

Bei Thrombozytopenie wird die Blutgerinnung nicht richtig durchgeführt.

Dies kann zu starken Blutungen führen und die normale Funktion des Körpers stören..

Einführung

Die Anzahl der Blutelemente und ihr Verhältnis ist entscheidend, um alle notwendigen Funktionen sicherzustellen. Blut führt die folgenden Aufgaben im Körper aus:

  • Transport;
  • Atemwege
  • nahrhaft;
  • Ausscheidung;
  • thermoregulatorisch;
  • schützend;
  • Informationsübertragung zwischen Zellen.

Transportaufgaben sind verständlich: die Übertragung notwendiger Substanzen aufgrund ihrer Flüssigkeitsstruktur, chemischen Organisation und physikalischen Eigenschaften. Das Atmen von Zellen und Geweben mit Hilfe von Blut erfolgt durch die Übertragung von Sauerstoff und die Bindung von Kohlendioxid, das durch Gewebe als Folge des Lebens freigesetzt wird.

Die Ernährungsfunktion besteht darin, alle Körperzellen mit den notwendigen Nährstoffen zu versorgen: Glukose, Aminosäuren, Fette, Vitamine, Mineralien und Wasser. Ausscheidungsorgane bringen Substanzen heraus, die durch einen Blutstrom aus anderen Organen und Systemen des Körpers in ihr Gewebe gebracht werden. Stoffwechselprodukte - Harnstoff, Harnsäure, andere Substanzen.

Die Konstanz der Temperatur ist notwendig für das normale Funktionieren des gesamten Organismus und seiner lebenswichtigen Systeme. Blut bringt warmes Blut zu den Organen, die es benötigen, und kühlt energieintensive Organe.

Der Schutz einer Person vor fremden Agenten hätte auch ohne Blut und seine Elemente nicht existieren können. Weiße Blutkörperchen führen direkt eine Phagozytose (Erfassung) lebender Mikroorganismen und genetisch fremder Elemente durch und sorgen so für eine zelluläre Immunität. Die humorale Immunität beruht auf dem Vorhandensein von Antikörpern im Blut, die Mikroben und Gifte neutralisieren.

Der Informationsaustausch zwischen Organen und Systemen auf zellulärer Ebene erfolgt mit Hilfe von Makromolekülen, die von Plasma und Blutzellen getragen werden. Dies ist notwendig für die Regulation intrazellulärer Prozesse der Proteinsynthese, die Aufrechterhaltung des Differenzierungsgrades von Zellen, die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der Gewebestruktur.

Blutplättchen im Blut eines gesunden Menschen sollten mindestens 200 - 400.000 Zellen in einem Mikroliter enthalten. Ihre Bildung erfolgt im Knochenmark, ein Megakaryozyt dient als Differenzierungszweig.

Thrombozyten leben relativ kurz, innerhalb von acht bis zwölf Tagen. Im Laufe des Tages ändert sich der Blutgehalt: Die maximalen Werte können tagsüber aufgezeichnet werden, die minimale Menge zirkuliert nachts im Blutkreislauf.

Aufgrund ihrer komplexen chemischen Zusammensetzung, der Lamellenform, sind Blutplättchen ein wichtiger Faktor im Prozess der Blutgerinnung, der die Integrität der Blutgefäße verletzt. An der Stelle der Schädigung der Gefäßwand ändert sich die elektrische Ladung von negativ nach positiv.

Blutplättchen mit negativer Ladung rasen an einen Ort mit entgegengesetzter Ladung, es bildet sich ein loses Blutplättchenrohr, und nach einigen Sekunden kleben die Blutplättchen in einer homogenen Masse zusammen. Dann gibt es eine Versiegelung des Thrombus und eine starke Haftung an der Stelle, an der die Integrität verletzt wurde.

Dank dieses Mechanismus hört die Blutung bei häuslichen Verletzungen (Abschürfungen, Schnitte) innerhalb weniger Minuten auf.

Eine unzureichende Anzahl von Blutplättchen im zirkulierenden Blut wird in einer Fachsprache als Thrombozytopenie bezeichnet. Dies ist der Zustand, bei dem eine Blutuntersuchung einen Blutplättchengehalt unter 150.000 Zellen in einem Mikroliter ergibt.

Bei solchen Blutplättchenmassen im Blut besteht die reale Gefahr einer unregulierten Mehrfachblutung. Um eine angemessene Behandlung vorschreiben zu können, müssen die Ursachen und Quellen eines solchen pathologischen Prozesses ermittelt werden.

Was ist Thrombozytopenie??

Thrombozytopenie ist ein medizinischer Begriff, der verwendet wird, wenn die Anzahl der im Blut zirkulierenden Blutplättchen (Blutzellen) weniger als 150.000 pro Mikroliter beträgt. Es ist sehr wichtig, diese Abweichung so früh wie möglich zu diagnostizieren, da der Patient dadurch einem Blutungsrisiko ausgesetzt ist.

Denken Sie daran, dass Blutplättchen kleine Zellen sind, die zusammen mit weißen Blutkörperchen (weiße Blutkörperchen) und roten Blutkörperchen (rote Blutkörperchen) im Blut zirkulieren..

Sie sind an der Blutgerinnung beteiligt, einem Mechanismus, der beschädigte Blutgefäße verstopft. Es ist dieser Mechanismus, der insbesondere bei Verletzungen eingreift, um Blutungen zu stoppen. Tatsächlich kann bei Thrombozytopenie die Blutgerinnung nicht normal ablaufen, wenn nicht genügend Blutplättchen im Blut vorhanden sind. Das Risiko von Blutungen und Komplikationen steigt.

Ursachen der Thrombozytopenie

Es wird üblicherweise akzeptiert, die Ursachen des Thrombozytenversagens in die folgenden Gruppen zu unterteilen:

  1. niedriges Bildungsniveau;
  2. erhöhtes Zerstörungsniveau;
  3. Umleiten des Großteils der Blutplättchen.

Abhängig von der vorherrschenden Ursache und dem Entwicklungsgrad der Pathologie werden Behandlungstaktiken entwickelt.

1. Unzureichende Synthese (niedriges Bildungsniveau)

Dies bedeutet eine kleine Bildung von Zellen, die im Knochenmark zu fertigen Blutplättchen differenziert sind. In solchen Fällen sprechen sie von einer Hypoplasie des Megakaryozyten-Sprosses.

Hypoplasie bedeutet Unterentwicklung, Depression, geringe Produktivität des megakaryozytischen Sprosses des hämatopoetischen Organs. Es kann argumentiert werden, dass dies eine hypoplastische Pathologie ist, wenn die Unzulänglichkeit der Produktion neuer Blutplättchen bei 10 bis 15 Prozent des täglichen Bedarfs liegt.

Die Ursache für diesen Zustand ist in der Regel eine aplastische Anämie. Aus dem Lateinischen übersetzt bedeutet dieser Begriff das Fehlen der Produktion von Blutzellen.

Vor dem Hintergrund eines Thrombozytenmangels wird ein signifikanter Abfall des Gehalts an roten und weißen Blutkörperchen beobachtet. In der medizinischen Praxis ist es äußerst selten, dass eine einzelne Läsion der Megakaryozytenproduktion vorliegt.

Die Ursachen für aplastische Prozesse im Knochenmark können folgende sein:

  • Arzneimittel bestimmter pharmakologischer Gruppen;
  • bakterielle und virale Infektionen;
  • Hypoxie (Sauerstoffmangel);
  • Alkohol;
  • angeborene Pathologie - Falconi-Anämie.

Therapeutika einiger Gruppen haben Nebenwirkungen, einige können die Synthese von Blutzellen hemmen. Unter diesen Medikamenten befinden sich Medikamente zur Behandlung von Krebsprozessen - Cytostatics. Sie hemmen das Wachstum und die Reproduktion nicht nur von pathologischem Zellmaterial, sondern auch von produzierenden Zellen im Knochenmark.

Einige Gruppen von antibakteriellen Arzneimitteln, insbesondere Chloramphenicol, haben eine ähnliche Wirkung. Antibiotika zeigen jedoch eine solche Nebenwirkung im Falle einer Unverträglichkeit oder einer erhöhten individuellen Empfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff des Arzneimittels.

Es gibt viele wissenschaftliche Beobachtungen zur Verringerung der hämatopoetischen Aktivität des Knochenmarks bei Vorhandensein bakterieller oder viraler Infektionsprozesse im Körper, insbesondere in generalisierten Formen. Diese Aussage gilt für Virusinfektionen: Mumps, Masern, Hepatitis.

Es besteht kein Zweifel daran, dass das humane Immundefizienzvirus eine ähnliche Wirkung in größerem Maße hat als alle anderen Krankheitserreger. Hier wird die Behandlung auch mit starken zytostatischen und antiviralen Medikamenten durchgeführt, wodurch die Thrombozytenproduktion weiter reduziert wird..

Der Missbrauch von alkoholischen Getränken beeinträchtigt die Blutbildung. Die Blutgerinnungszellspiegel können kritische Werte erreichen. Hier ist die Wirkung reversibel, die Verweigerung von Alkohol kann die Situation in wenigen Tagen zu fast normalen Werten führen.

Eine geringe Thrombozytenbildung tritt mit einem Mangel an B-Vitaminen auf, insbesondere Vitamin B12, Folsäure.

Auch hier können folgende Gründe angeführt werden:

  • onkologische Prozesse im Knochenmark;
  • Keimung hämatopoetischer Organe mit Metastasen aus anderen Organen;
  • Ersatz blutbildender Strukturen durch faseriges Gewebe.

Solche Fälle sind jedoch durch eine als Panzytopenie bezeichnete Erkrankung gekennzeichnet - eine vollständige Abnahme des Gehalts aller Blutzellen.

2. Hohe Thrombozytenzerstörung

Eine Erhöhung der Geschwindigkeit und des Volumens der Thrombozytenzerstörung kann durch verschiedene pathologische Mechanismen verursacht werden, die von Immun- oder Nichtimmunregulatoren gesteuert werden. Die erste Gruppe umfasst:

  • Isoimmunfaktoren;
  • Autoimmunfaktoren;
  • Immunfaktoren.

Die Isoimmunität der hohen Zerstörungsrate wird während der Transfusion von Blut oder Blutplättchenmasse bei Vorhandensein einer Unverträglichkeit des Blutes von Fötus und Mutter während der Schwangerschaft und anhaltender Abstoßung transfundierter Patienten beobachtet.

Solche Phänomene wie eine verminderte Blutgerinnung sind nach der Bluttransfusion möglich, deren Blutplättchen vom Körper des Empfängers nicht akzeptiert werden. Dies wird nach Transfusionspurpura genannt. Die Symptome können etwa anderthalb Wochen nach der Bluttransfusion beobachtet werden.

Bei anhaltender Abstoßung von Blutgerinnungsspenderzellen steigt die Thrombozytenzahl im zirkulierenden Blut des Empfängers nicht an und bleibt niedrig.

Die Inkompatibilität von Mutter und Fötus mit Thrombozyten entwickelt sich recht selten, im Gegensatz zur Inkompatibilität mit dem Rh-Faktor wird sie bereits während der ersten Schwangerschaft beobachtet und hat schwerwiegende Folgen.

Autoimmunerkrankungen sind durch die Produktion von Antikörpern gegen ihre eigenen Zellen gekennzeichnet. Sie können angeborener Natur sein, wie beispielsweise die idiopathische thrombozytopenische Purpura. Sie können bei Krankheiten wie:

Eine Verringerung des Gehalts an Blutzellen, die für die Blutgerinnung verantwortlich sind, kann durch Behandlung mit bestimmten Arzneimitteln erreicht werden, beispielsweise einigen Namen von antibakteriellen Arzneimitteln, Betäubungsmitteln und entzündungshemmenden Arzneimitteln.

3. Umverteilung von Blutplättchen

Die Milz ist ein Organ, in dem sich fast die Hälfte aller Blutplättchen befindet. Wenn ein Bedarf entsteht, werden sie in den Blutkreislauf geworfen.

Wenn sich Zellen aus irgendeinem Grund länger in der Milz ablagern, werden sie im Übermaß zerstört. Ähnliche Zustände können bei Krankheiten beobachtet werden, an deren Pathogenese die Milz leidet. Dies und Leberzirrhose, Endokarditis, Brucellose, Malaria, Krebs.

Symptome einer Thrombozytopenie

Abnormale Blutungen

Das Auftreten abnormaler Blutungen ist ein typisches Zeichen für eine Thrombozytopenie. Sie können sich auf verschiedene Arten manifestieren:

  • mehrere "blühende" Blutergüsse auf der Haut;
  • verschüttete Blutungen unter der Haut;
  • Zahnfleischbluten;
  • Nasenbluten;
  • Uterusblutungen oder schwere, schwächende Menstruation;
  • Magenblutungen;
  • die Möglichkeit von Blutungen in inneren Organen, Gehirnblutungen.

Die Symptome können sich miteinander verbinden und zeitweise auftreten.

Zu ihnen kommen Schwäche, Schwindel, Übelkeit und Geschmacksveränderungen hinzu. Diese Manifestationen gehen mit einer Anämie einher, die bei einer Thrombozytopenie unvermeidlich ist..

Die Schwere und Schwere bestimmter Anzeichen hängt von der Schwere des Prozesses, der ursprünglichen Ursache, dem Alter des Patienten und dem Zustand seines hämatopoetischen Systems ab. Es ist wichtig, die Diagnose nach einer umfassenden Untersuchung korrekt zu stellen..

Komplikationen

Thrombozytopenie wird gefährlich, wenn die Thrombozytenzahl unter einen Schwellenwert von 50.000 pro Mikroliter fällt. Blutungen können bereits bei einem kleinen Schnitt auftreten. Unter 20.000 Blutplättchen pro Mikroliter ist das Risiko von Komplikationen viel höher. Schwere Blutungen können auftreten, auch wenn keine offensichtlichen Schäden vorliegen. Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Diagnose einer Thrombozytopenie

Eine Thrombozytopenie kann durch eine klinische Untersuchung durch einen Arzt bei abnormalen Blutungen diagnostiziert werden. Ein Bluttest wird durchgeführt, um die Diagnose zu bestätigen. Thrombozytenzahl.

Manchmal wird die Thrombozytopenie versehentlich während einer Blutuntersuchung, als vorbeugende Maßnahme oder bei der Diagnose anderer Krankheiten festgestellt.

Weitere Forschungen können durchgeführt werden, um die Ursache der Thrombozytopenie zu bestimmen. Insbesondere können sie eine Blutuntersuchung und eine Knochenmarkbiopsie verschreiben.

Behandlung und Vorbeugung von Thrombozytopenie

Die Behandlung ist lang, der Patient wird 3-6 Monate unter der Kontrolle einer Blutuntersuchung überwacht. Im Falle einer stabilen therapeutischen Wirkung werden die Medikamente abgebrochen. In Ermangelung eines positiven Ansprechens auf die Therapie ist eine Milzentfernung angezeigt - Splenektomie.

Neben der medikamentösen Behandlung ist eine ausgewogene Ernährung mit viel Eiweiß und Vitaminen erforderlich.

Eine pflanzliche Ernährung ist streng kontraindiziert. Verwenden Sie aus der traditionellen Medizin Tinktur und einen Sud aus Brennnesselblättern, Wasserpfeffer.

Pflanzen, die große Mengen an Vitamin C und Tanninen enthalten, tragen auch dazu bei, das notwendige Gleichgewicht der Pflanzen wiederherzustellen:

  • Hagebutte;
  • Apfelbeere;
  • Johannisbeerblätter;
  • Brombeere.

Die Verwendung von alkoholischen Getränken ist streng kontraindiziert, da Ethanol eine deprimierende Wirkung auf das hämatopoetische System hat.

Es müssen auch nur natürliche Produkte verwendet werden, die keine chemischen Bestandteile enthalten: Farbstoffe, Konservierungsmittel, Stabilisatoren.

Es Ist Wichtig, Sich Bewusst Zu Sein, Vaskulitis